Новітні технології у лікуванні асептичного некрозу кісток різної локалізації – тенденції 2026 - 2027 років

Сучасний погляд на етіологію асептичного некрозу (аваскулярного остеонекрозу) базується на багатофакторній судинно-метаболічній теорії, де пусковим механізмом є критичне порушення мікроциркуляції крові у кістковій тканині з наступною ішемією та деструкцією.

Новітні технології у лікуванні асептичного некрозу кісток різної локалізації – тенденції 2026 - 2027 років

З останньої публікації на тему асептичного некрозу, особливостей його діагностики, лікування та профілактики минув рік. Які методи лікування та діагностики зарекомендували свою ефективність, а які залишилися на рівні сумнівних експериментів?

Про аснекроз різної локалізації ми неодноразово писали в наших матеріалах останні декілька років:

• Місце стовбурових клітин у лікуванні остеонекрозу різної локалізації
• Асептичний некроз (остеонекроз, аваскулярний некроз) голівки стегнової кістки та «стовбурові клітини в ортопедії-травматології 3.0»
• Комплексне лікування асептичного остеонекрозу таранної кістки або «стовбурові клітини в ортопедії-травматології 2.0»
• Хвороба Кінбека – остеонекроз півмісяцевої кістки, асептичний некроз півмісяцевої кістки зап'ястя, аваскулярний некроз, остеохондропатія півмісяцевої кістки
• Асептичний некроз голівки плечової кістки

Що змінилося за цей час, які новітні методики дослідження та передбачення його розвитку з’явилися, які методи консервативного та хірургічного огранозберігаючого лікування на ранніх стадіях зарекомендували себе, та що чекає нас у найближчому майбутньому? Про все це ми поговоримо у новому матеріалі. 

Частина перша – діагностика та прогнозування

1. 1. Сучасні методи діагностики та прогнозування розвитку асептичного некрозу різної локалізації.
2. 2. Основні причини та пускові фактори - погляд на проблему остеонекрозу у 2026 році

Частина друга – фармацевтичні та малоінвазивні органозберігаючі технології

1. 1. Медикаментозна терапія у поєднанні з фізметодами та реабілітацією.
2. 2. Малоінвазивні хірургічні втручання та регенеративні технології.

Частина третя. Хірургічні методи: ендопротезування та артродез - остання надія.

Частина четверта - перспективи та підсумки

Якщо хтось не читав наші попередні матеріали, то коротко згадаємо термінологію.

Асептичний некроз кістки (АНК) - це важке дегенеративно-дистрофічне захворювання, що характеризується омертвінням ділянок кісткової тканини в умовах гострого або хронічного порушення місцевого кровообігу, яке проходить без участі патогенних мікроорганізмів (звідси термін «а-септичний»). У медичній літературі цю патологію також називають аваскулярним некрозом  або остеонекрозом. Остеонекроз є неспецифічним захворюванням, швидше, цю патологію можна назвати станом, у якому спостерігається відмирання однієї чи кількох певних (локалізованих) ділянок кістки.

Остеонекроз голівки стегнової кістки, остеонекроз голівки плечової кістки, остеонекроз виростків стегнової кістки

Остеонекроз таранної кістки, Хвороба Кінбека (остеонекроз півмісяцевої кістки), остеонекроз хребта

Суть процесу полягає в тому, що кісткові клітини - остеоцити - і клітини кісткового мозку перестають отримувати кисень і поживні речовини з током крові, що призводить до їх поступового відмирання. Продукти розпаду клітин призводять до збільшення зони ураження та внутрішньокісткового тиску. Процес руйнування стає незворотнім. З часом під впливом звичного механічного навантаження (наприклад, ваги тіла при ходьбі) мертва ділянка кістки не витримує і буквально зминається, провалюється всередину. Цей феномен називається субхондральним колапсом. Найчастіше уражаються головка стегнової кістки, головка плечової кістки, виростки стегнової кістки та дрібні кістки стопи або зап'ястя.

Зазвичай, виділяють 2 загальні категорії остеонекрозу:

• травматичний (після прямої травми або опосередкованої дії зовнішніх руйнівних факторів);
• нетравматичний (медикаментозний, ідіопатичний).

Травматичний остеонекроз зустрічається значно частіше, особливо у пацієнтів старшої вікової групи. Найбільш поширеною причиною травматичного остеонекрозу є перелом зі зміщенням. При переломі зі зміщенням кістки розколюються на 2 або більше частин, а уламки зміщуються щодо осі. Найчастіше остеонекроз виникає при переломі шийки стегна зі зміщенням або хірургічної шийки плечової кістки зі зміщенням, які найпоширеніші серед людей похилого віку. Рідше – травми кисті або стопи (гомілковостопного суглоба), ліктьового суглоба та хребта.

Ще однією причиною травматичного остеонекрозу є вивих.

Перелом зі зміщенням або вивих може призвести до пошкодження кровоносних судин, що подають кров до кісток, це в свою чергу призводить до їх відмирання – остеонекрозу.

Нетравматичний остеонекроз виникає за відсутності безпосередньої травми чи зовнішнього впливу. Він може спостерігатися внаслідок захворювання або стану, що призводить до блокади дрібних кровоносних судин, що доставляють кров до певних ділянок кістки. Найчастіше уражаються такі ділянки: головка стегнової кістки, колінний суглоб (виростки стегна і гомілки), головка плечової кістки – плечовий суглоб. Це захворювання розвивається у чоловіків частіше, ніж у жінок, зустрічається в основному у людей віком від 30 до 50 років і часто вражає обидва стегна або обидва плеча.

Найпоширенішими причинами нетравматичного остеонекрозу вважають:

• Застосування кортикостероїдів (головним чином при використанні у високих дозах протягом тривалого періоду часу або те й інше). Ряд захворювань, для лікування яких використовують великі дози кортикостероїдів (наприклад, системний червоний вовчак, фіброз легень і т. д., або застосування кортикостероїдів саме по собі також може бути пов'язано з остеонекрозом. У таких випадках іноді не вдається визначити, що саме є причиною – саме захворювання чи кортикостероїди.
• Хронічне надмірне вживання алкоголю (понад 400 мл на тиждень більше 6 місяців).

До інших причин відносяться певні захворювання системи згортання крові: серповидно-клітинна анемія, захворювання печінки, пухлини, хвороба Гоше, променева терапія та декомпресійна хвороба.

«Приблизно у 20% пацієнтів із остеонекрозом причина невідома. Ідіопатичний остеонекроз – стан, коли причину патології не вдається з'ясувати, маємо лише наслідки впливу невідомих деструктивних чинників»

Лікар ортопед - травматолог вищої категорії, к. м. н. Юрій Літун

При нетравматичному остеонекрозі певної кістки таке ж захворювання іноді спостерігається в аналогічній кістці з іншого боку тіла, навіть якщо симптоми відсутні. Двобічний асептичний некроз головки стегнової кістки зустрічається у 30–80% усіх випадків цієї патології. Така значна частота пов'язана з тим, що захворювання, зазвичай, викликане системними факторами організму, які однаково впливають на обидва суглоби.

Ключові цифри та факти

Загальна двобічність: У пацієнтів із нетравматичною формою хвороби (без переломів чи вивихів) ураження другого суглоба виявляють у 70–80% випадків.

Поступовий розвиток: Другий суглоб рідко починає боліти одночасно з першим. Зазвичай симптоми з іншого боку з'являються через 1 - 2 роки після перших проявів хвороби.

Вікова група: Патологія найчастіше вражає молодих та активних людей у віці від 20 до 45 років, причому чоловіки хворіють у кілька разів частіше за жінок

Двобічний асептичний некроз головок стегнових кісток обох кульшових суглобів

Через високий ризик двобічного ураження лікарі завжди призначають обстеження обох кульшових суглобів, навіть якщо болить лише один. Найбільш інформативним методом на ранніх стадіях є МРТ. Стандартний рентген може не показувати жодних змін протягом перших 6 місяців розвитку патології.

Якщо ви зіткнулися з цим діагнозом або підозрюєте його, уточніть:

• Які симптоми (біль у паху, кульгавість) турбують та як давно?
• Чи проводили вже МРТ або рентген обох суглобів?
• Чи є в анамнезі фактори ризику (травми, прийом гормонів)?

Це допоможе зорієнтуватися щодо подальших кроків.

Деякі генетичні фактори підвищують схильність до остеонекрозу. Невеликі порушення згортання, пов'язані з дефіцитом протеїну С, протеїну S, антитромбіну III або наявністю антитіл до кардіоліпіну, виявляються у значної частини хворих на остеонекроз. Хоча, наявність цих факторів не є 100% гарантією розвитку патології. Дослідження продовжуються.

Окремо згадаємо СОНК. Спонтанний остеонекроз коліна (СОНК) може виникати у людей похилого віку без конкретних факторів ризику захворювання. СОНК відрізняється від інших форм остеонекрозу. Прийнято вважати, що його причиною є стресовий перелом, що виник за нормального або фізіологічного навантаження. Стресовий перелом відбувається без прямої травми і спричинений рядовим навантаженням на кісткову тканину, уражену остеопорозом. Однак остеонекроз колінного суглоба може виникнути внаслідок травми або впливу будь-якого з факторів ризику нетравматичного остеонекрозу.

«Сучасний погляд на етіологію асептичного некрозу (аваскулярного остеонекрозу) базується на багатофакторній судинно-метаболічній теорії, де пусковим механізмом є критичне порушення мікроциркуляції крові у кістковій тканині з наступною ішемією та деструкцією. Станом на 2026 рік науковці продовжують дотримуватися двох груп етіологічних чинників: травматичні та нетравматичні, які призводять до тромбозу, емболії або компресії мікросудин кісткового мозку. Третьою групою, як і раніше, залишається ідіопатичний остеонекроз».

Лікар ортопед - травматолог вищої категорії, к. м. н. Юрій Літун

 ЧАСТИНА ПЕРША – ДІАГНОСТИКА ТА ПРОГНОЗУВАННЯ 2026

1. Сучасні методи діагностики та прогнозування розвитку асептичного некрозу різної локалізації.

Станом на 2026 рік у медичній практиці відбувся якісний стрибок у виявленні та веденні пацієнтів з асептичним некрозом (остеонекрозом) кісток. Завдяки інтеграції штучного інтелекту, молекулярних маркерів та біомеханічного моделювання, акцент змістився з констатації руйнування кістки на надраннє виявлення (доколапсну стадію) та персоналізоване прогнозування ризику переломів.

Порівняння інформативності рентгенографії та МРТ у діагностиці асептичного некрозу на різних стадіях захворювання

Нижче наведено структуру найсучасніших методів, які застосовуються у провідних клініках України та світу.

А. Сучасна візуалізація та інструментальна діагностика

Класична рентгенографія залишається базовим методом, але вона абсолютно неінформативна на 0 та 1 стадіях захворювання. Тому у 2026 році золотим стандартом є мультимодальний підхід:

• Динамічна МРТ із контрастуванням (DCE-MRI): Найбільш чутливий інструмент (точність до 98-100%). Вона дозволяє оцінити мікроциркуляцію, перфузію кісткового мозку та виявити ішемію суглобової зони задовго до появи структурних змін.
• Двоенергетична комп'ютерна томографія (DECT): Застосовується для детального тривимірного картування кісткових балок (трабекул) та субхондральних тріщин. Вона краще за звичайну КТ диференціює набряк кістки від її реального руйнування.
• Гібридна візуалізація (SPECT/CT): Однофотонна емісійна комп'ютерна томографія, поєднана з КТ, демонструє метаболічну активність кістки. Метод дозволяє буквально "побачити" зони, де повністю припинився кровообіг.
• Надвисокочастотне УЗД суглобів: Використовується як швидкий скринінг для виявлення раннього синовіту та випоту всередині суглоба, що часто супроводжує початковий ішемічний процес.

Б. Прогнозування розвитку та ризику колапсу кістки

Головне завдання лікаря у 2026 році - передбачити, чи "просяде" (колапсує) голівка кістки, що вимагатиме її заміни. Для цього використовуються цифрові моделі:

• Алгоритми штучного інтелекту (Deep Learning): Нейромережі автоматично сегментують знімки МРТ/КТ, вираховують точний об'єм некротичного вогнища у відсотках і прогнозують ризик колапсу з точністю понад 92%. AI співставляє розташування некрозу з лініями механічного навантаження.
• Інтегровані класифікаційні системи (ARCO та JIC у 2026): Сучасне прогнозування базується на оновленій класифікації Асоціації дослідження кровоциркуляції кістки (ARCO). Якщо зона некрозу займає понад 30% поверхні або розташована латерально (в зоні найбільшої опори), ризик прогресування оцінюється як критичний.
• Біомеханічне моделювання методом скінченних елементів (FEA): Віртуальний стрес-тест кістки. Створюється персональна 3D-модель суглоба пацієнта, на якій симулюється щоденне навантаження (ходьба, сходи), що показує точне місце майбутнього можливого перелому.

В. Лабораторний скринінг та біомаркери (раннє виявлення)

Оскільки асептичний некроз часто є системною проблемою (внаслідок прийому глюкокортикоїдів, тромбофілії чи перенесеного COVID-19), у 2026 році активно впроваджено генетичні та молекулярні тести:

• Генетичне тестування (WGCNA-моделі): Аналіз експресії генів для пацієнтів із груп ризику (наприклад, тих, хто проходить тривалу гормональну терапію), що дозволяє виявити схильність до остеонекрозу ще до початку судинних порушень.
• Коагулограмма високої точності: Обов'язкове дослідження факторів згортання крові (маркери тромбофілії, рівень гомоцистеїну, антифосфоліпідні антитіла) для прогнозування мікротромбозів суставової артерії.
• Специфічні біомаркери кісткового метаболізму: Моніторинг рівнів білків (таких як VEGF - фактор росту ендотелію судин, та біомаркерів руйнування колагену), що вказують на пригнічення функції остеобластів.

Порівняльна ефективність методів діагностики

Завдяки цим методам у 2026 році лікарі мають змогу виявити хворобу на етапі "набряку кісткового мозку". Це дозволяє уникнути травматичного ендопротезування за допомогою сучасних органозберігаючих процедур, таких як декомпресія (тунелізація) з введенням концентрату стовбурових клітин (BMAC) в зону патологічних проявів.

2. Основні причини та пускові фактори - погляд на проблему остеонекрозу у 2026 році

Якщо у діагностиці та прогнозуванні розвитку асептичного некрозу за останній рік стався суттєвий прорив, то причини та фактори ризику, фактично, залишилися без змін. Сучасна класифікація поділяє причини виникнення на дві великі групи: травматичні та нетравматичні.

• Травматичні пошкодження - пряме механічне руйнування судинної сітки кістки внаслідок переломів (особливо шийки стегна), вивихів суглобів або агресивних хірургічних втручань.
• Кортикостероїдна терапія - тривалий прийом високих доз глюкокортикоїдів (до 40% усіх нетравматичних випадків), що стимулює переродження стовбурових клітин у жирові клітини, викликає гіперліпідемію, звуження судин та підвищення внутрішньокісткового тиску.
• Хронічний алкоголізм - надмірне вживання алкоголю змінює ліпідний обмін, провокує жирову емболію капілярів і пригнічує остеогенез.
• Тромбофілії та коагулопатії - генетичні або набуті дефекти системи згортання крові, які призводять до утворення мікротромбів у судинах кісткового мозку.
• Аутоімунні та системні захворювання - системна червона вовчанка, васкуліти та ревматоїдний артрит, які викликають запалення та облітерацію стінок судин.
• Гематологічні патології - серповидноклітинна анемія (викликає стаз і серповидну деформацію еритроцитів, що закупорюють капіляри) та лейкози.
• Ідіопатичний остеонекроз - випадки, коли точний патогенетичний чинник залишається нез'ясованим навіть після ретельного обстеження пацієнта.

Стадії асептичного некрозу головки стегнової кістки (схематично) та на МРТ

Сучасна модель патогенезу (патофізіологічні тригери)

Сучасне розуміння розвитку хвороби інтегрує кілька паралельних механізмів, які часто взаємодіють між собою:

На цьому першу частину закінчимо. Слідкуйте за публікаціями, найближчим часом буде продовження «ЧАСТИНА ДРУГА – ФАРМАЦЕВТИЧНІ ТА МАЛОІНВАЗИВНІ ОРГАНОЗБЕРІГАЮЧІ ТЕХНОЛОГІЇ ЛІКУВАННЯ АСЕПТИЧНОГО НЕКРОЗУ»

Інші матеріали