Метаболічні предиктори порушення репаративного остеогенезу довгих кісток
Безсмертний Ю. О., Шевчук В. І. - Науково-дослідний інститут реабілітації інвалідів Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця
Електронна версія
Журналу "Проблеми травматології та остеосинтезу"
Номер № 1-2 (15-16) 2019
З люб'язної згоди президента ВГО "Українська асоціація травматології та остеосинтезу" і головного редактора щоквартального науково-практичного журналу "Проблеми травматології та остеосинтезу" проф. Калашнікова Андрія Валерійовича.
2019.jpg)
Науково-практична конференція з міжнародною участю
«Актуальні питання травматології та остеосинтезу»
18 – 19 квітня 2019 р. м. Вінниця
Матеріали конференції (тези)
УДК 616.71-001.59:616.1:616-005.6:612.015.036
МЕТАБОЛІЧНІ ПРЕДИКТОРИ ПОРУШЕННЯ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗУ ДОВГИХ КІСТОК
Безсмертний Ю. О., Шевчук В. І. Науково-дослідний інститут реабілітації інвалідів Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця
Вступ. Порушення репаративного остеогенезу довгих кісток, які призводять до формування хибних суглобів, пов’язані з метаболічними порушеннями, а саме: гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ), атерогенними дисліпідеміями, високими рівнями медіаторів запалення, дисбалансом у системі оксиду азоту. Поширеність зазначених метаболічних порушень достовірно вище серед осіб з несправжніми суглобами, ніж серед осіб з консолідованими переломами. Разом з цим залишається нез’ясованим, які з ідентифікованих факторів є вагомими предикторами порушення репаративного остеогенезу довгих кісток.
Мета роботи: визначити незалежні метаболічні предиктори порушення репаративного остеогенезу та формування несправжніх суглобів довгих кісток.
Матеріал та методи. Обстежено 153 з 586 хворих з діафізарними несправжніми суглобами стегна і гомілки, у яких встановлена ГГЦ. Середній вік становив 40,3±0,93 роки. Осіб чоловічої статі було – 118 (77,2%), жіночої – 35 (22,8%). Тривалість захворювання 7,5-126 міс. Нормопластичний тип псевдоартрозу діагностовано в 27 (17,65%), гіперпластичний – у 24 (15,69%), гіпопластичний – у 50 (32,68%), атрофічний – у 52 (33,98%) хворих. ГГЦ діагностована в 125 (21,33%) хворих, її поєднання з дисліпідемією – у 61 (10,41%) та аберантними рівнями інтерлейкіну–6 – у 39 (6,65%) хворих.
Рівні загального гомоцистеїну (ГЦ), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), загального холестерину (ЗХ), ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ), ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ), тригліцеридів (ТГЦ) трансформуючого фактору росту – бета 1 (ТФР-β1), остеокальцину, хрящового олігомерного матриксного протеїну (СОМР), С-кінцевого пропептиду колагену І типу (СІСР), піридинолінових зшивок досліджували імуноферментними методами у відповідності до інструкції фірми-виробника на аналізаторі STAT FAX 303/PLUS. Статистичний аналіз матеріалу проводився за допомогою стандартних методів із застосуванням пакету прикладних програм «MS Excel XP» та «Statistica SPSS 10.0 for Windows».
Результати та їх обговорення. Найбільш вагомими незалежними детермінантами метаболічного стану кісткової тканини виявились вміст ТФР-β1 та ГЦ в сироватці крові, з якими реєструвались найбільші по модулю коефіцієнти кореляції маркерів біосинтезу та резорбції кістки. Між вмістом ГЦ і вмістом остеокальцину та СІСР в сироватці крові реєструвались середньої сили обернені кореляційні зв’язки (r=-0,35 та -0,37) і більш тісні прямі зв’язки з рівнем маркерів кістково-хрящової деструкції – вмістом піридиноліну, оксипроліну, СОМР та ГАГ (r=0,47, 0,43, 0,41 та 0,47). Негативний вплив ГЦ на стан кісткової тканини може опосередковуватись через судинні чинники. Свідченням цього є достовірні зв’язки рівнів ГЦ з рівнями ЗХ, ЛПВГ, СРБ, ІЛ-6 та ТІМ стегнової артерії з одного боку і наявність достовірних зв’язків між останніми та маркерами метаболічного стану кістки з іншого. Протилежні за спрямованістю і більші за модулем асоціації виявлялись між вмістом ТФР-β1 в сироватці крові та маркерами метаболічного стану кісткової тканини. Вміст ТФР-β1 прямо корелював з вмістом остеокальцину та СІСР (r=0,62 та 0,60) і обернено – з вмістом піридиноліну, оксипроліну та ГАГ (r=-0,57, -0,40 та -0,57).
Аналіз шансових відношень показав, що ГГЦ, гіперхолестеринемія та підвищення вмісту ІЛ-6 виявились вагомими факторами ризику порушень репаративного остеогенезу. За умов ГГЦ (вище 15 мкмоль/л) ризик формування хибних суглобів зростає майже в 5 разів (ОR=4,92, 95% СІ: 2,13-11,4), а при наявності високих рівнів ЗХ (> 6,1 ммоль/л), ІЛ-6 (> 9 нг/л) – більш ніж втричі (ОR=3,90, 95% СІ: 1,60-9,47 та ОR=3,29, 95% СІ: 1,36-8,01, відповідно). За наявності ГГЦ ризик формування гіпопластичного чи атрофічного типів хибних суглобів збільшується в 6 разів (ОR=6,11, 95% СІ: 1,94-19,3), за наявності гіперхолестеринемії та запального синдрому – в 3-5 разів (ОR=3,37 та 4,72, відповідно).
Ще одним вагомим фактором ризику формування авітальних типів псевдоартрозів виявися рівень ТФР-β1 < 14,0 нг/мл (величина Р5 практично здорових осіб). За цієї умови шанси утворення гіпопластичного або атрофічного типів зростають більш, ніж в 6 разів (ОR=6,31, 95% СІ: 1,53-26,0).
Висновки. Порушення репаративного остеогенезу асоціюються з формуванням несприятливого метаболічного, прозапального та судинного патерну, що ґрунтується на формуванні ГГЦ, дисліпідемії та цитокінового дисбалансу, які визначають напрямок порушень репаративного остеогенезу. При асоціації високих рівнів ГЦ, ЗХ та ІЛ-6 і низьких рівнів ТФР-β1 та СІСР в сироватці крові з високою ймовірністю слід очікувати формування авітальних типів несправжніх суглобів. У той же час, при асоціації аберантних рівнів ГЦ, ліпідів та медіаторів запалення з нормальними або високими рівнями ТФР-β1 та СІСР в сироватці крові будуть переважати вітальні типи розладів репаративного остеогенезу.
