Травматологія і Фармакологія

Нейрогенна артропатія стопи – ортопедична проблема

Лябах А.П., Бруско А.Т., Пятковський В.М. - ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, м. Київ


Електронна версія
Український науково-практичний журнал
"Вісник ортопедії, травматології та протезування"
№ 1 (100) 2019

З люб'язної згоди головного редактора журналу "Вісник ортопедії, травматології та протезування" Директора ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, Заслуженого діяча науки і техніки, Лауреата Державної премії України, академіка НАМН України, професора Гайко Г. В. та засновників видання
ВГО “УКРАЇНСЬКА АСОЦІАЦІЯ ОРТОПЕДІВ-ТРАВМАТОЛОГІВ”, ВГО “УКРАЇНСЬКА АСОЦІАЦІЯ СПОРТИВНОЇ ТРАВМАТОЛОГІЇ, ХІРУРГІЇ КОЛІНА ТА АРТРОСКОПІЇ”, ДУ “ІНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ НАМН УКРАЇНИ”

УДК [617.586:616.72-007.248]-02:616.8-009]-07|08

НЕЙРОГЕННА АРТРОПАТІЯ СТОПИ – ОРТОПЕДИЧНА ПРОБЛЕМА
Лябах А.П., Бруско А.Т., Пятковський В.М.
ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, м. Київ

Резюме. У статті висвітлений сучасний стан проблеми нейрогенної артропатії стопи. Розглянуті питання епідеміології, основні ланки патогенезу, морфофункціональні зміни тканин, проблемні питання діагностики та диференційної діагностики. Представлено аналіз сучасних підходів до лікування нейрогенної артропатії стопи, місце ортопедичного хірургічного лікування як визначального фактора у збереженні опороздатної нижньої кінцівки.

Ключові слова: стопа, нейрогенна артропатія, трофіка.

Вступ

Нейрогенна артропатія (НА), або остеоартропатія, – неінфекційне руйнування кістки та суглобових кінців (суглобового хряща) у пацієнтів із захворюваннями нервової системи, що проявляється остеолізом, гетеротопічною осифікацією в параартикулярних тканинах, множинними переломами з утворенням вільних кістково-хрящових фрагментів, збільшенням об’єму та деформацією ураженого суглоба за відсутності больової симптоматики та клінічно значимого обмеження обсягу рухів.

МКХ-10 рубрифікує дану патологію в класі XIII “Хвороби кістково-м’язової системи та сполучної тканини” (М00 – М99), сегмент “Артропатії” (М00 – М25): М14.2 – діабетична артропатія, М14.6 – невропатична артропатія.

Раніше найчастішою причиною НА був нейросифіліс, і у більшості випадків уражувався колінний суглоб [41]. Нині більшість діагностованих випадків НА пов’язана з цукровим діабетом (ЦД), проте слід відмітити, що не так вже рідко НА можна зустріти у пацієнтів з нейропатіями спадкового та токсичного ґенезу, патологією спинного мозку. За даними Sommer T.C. та Lee T.H. [40], НА виявляють у 0,8-7,5 хворих на ЦД з нейропатією, 9-35% з них мають двосторонне уражен- ня стопи. Третина осіб хворих на алкоголізм мають периферичну нейропатію, з них у 5% виявляють рентгенологічну картину НА стопи (резорбція фаланг та плеснових кісток, патологічні переломи, потовщення кортексу плеснових кісток) [31].

Поширеність НА загалом не відома, найточніші дані існують стосовно діабетичної артропатії, яка за своєю сутністю є типовою нейрогенною артропатією. Ще кілька десятиріч тому нейрогенна артропатія у хворих на ЦД (діабетична остеоартропатія, ДОА) зустрічалась в 0,1% випадків [38], однак нині з розряду клінічної казуїстики вона стала найбільш частою формою серед усіх нейрогенних артропатій. Серед хворих на ЦД ДОА реєструють від 13 до 16% випадків [11, 39]. На кінець 90-х років минулого сторіччя в США було зареєстровано 375 000 пацієнтів з ДОА [12].

На жаль, подібних даних стосовно поширеності ДОА в Україні немає. В наказі МОЗ України № 356 від 22.05.2009 р.

(в редакції наказу МОЗ України від 05.08.2009 р.) “Протокол надання медичної допомоги хворим на неускладнений ЦД” зазначено, що зареєстрована поширеність ЦД в Україні складає 2,4% населення, а фактична – в 3-4 рази вища. З урахуванням чисельності населення України, захворюваності на ЦД та частоти кістково-суглобових уражень у хворих на ЦД кількість пацієнтів з ДОА повинна становити не менше 10 000 осіб.

Відсутність специфічності рентгенологічної картини у поєднанні з локальною гіперемією та гіпертермією обумовлюють помилковий діагноз артриту або остеоміеліту, а помилкове лікування спричиняє катастрофічні наслідки [9, 39, 40]. Перебіг патологічного процесу за відсутності лікування призводить до деформування стопи та виникнення трофічних виразок в місцях кісткових виступів [25, 33, 43], причому у хворих з невропатією наявність деформації стопи збільшує ризик виникнення виразки у 36 разів (!) [8]. Майже в третині випадків наявність деформації обумовлює рецидив трофічної виразки [29]. Інфікування деформованої стопи обумовлює вихід на високі ампутації нижньої кінцівки більше ніж у 50% випадків.

Деякі автори виділяють дві форми НА: атрофічну та гіпертрофічну, фактично описуючи гострий та хронічний періоди НА. У цьому контексті термін “атрофія” краще замінити терміном “остеоліз”, який є одним із основних рентгенологічних симптомів гострої стадії НА. Термін “остеоліз” доволі часто використовують для описання деструкції кістки при остеомієліті, первинних та метастатичних пухлинах кісток, захворюваннях крові [14, 21, 40], тому диференціація остеолізу та деструкції як рентгенологічних симптомів має важливе значення для діагностики та лікування НА [3].

Остеоліз виникає через надмірну локальну остеорезорбцію, викликану збільшенням кількості остеокластів та посиленням їх функції. При остеолізі спостерігають гіперкальцемію, тривалість якої обумовлює гетеротопічну кальцифікацію та осифікацію м’яких тканин [4, 5, 14].

Іншим важливим рентгенологічним феноменом у пацієнтів з діабетичною нейропатією є медіасклероз Монкеберга [27, 32]. Прийнято вважати, що медіасклероз властивий особам старшого віку та пацієнтам з ЦД з тривалим анамнезом захворювання [13, 18]. У двох великих за об’ємом дослідженнях медіасклероз виявили у 90% та 78% контингенту з артропатією [15, 37].

Можливим чинником медіасклерозу Монкеберга може бути нейропатія, тоді це пояснює старечу атрофію гладеньких м’язів [28], погіршення автономної інервації гладеньких м’язів з віком та виникнення їх атрофії в медії з ділянками некрозів після симпатектомії [24]. Більш сучасними роботами були показані морфологічні зміни в гладеньких м’язах після автономної денервації [7], подібні до добре відомих атрофічних змін після денервації посмугованих м’язів та структурних змін в гладеньких м’язах артерій після симпатичної денервації [10].

Для гострої стадії, незалежно від форми ураження, характерною є повна дезорганізація суглоба, тривалі рецидивуючі гемартрози, що обумовлює локальну картину запалення при відсутності загальної реакції організму та даних лабораторних досліджень, що не виходять за межі норми [2, 21]. Синовіальний шар капсули в гострій стадії гіперплазований з включенням фрагментів зруйнованої хрящової тканини; великою кількістю гемосидерину, частина якого знаходиться у макрофагах. Нейтрофільної інфільтрації не спостерігають. У судинах відмічають субінтімальний фіброз [34].

Якщо гостра стадія НА все ж має характерні ознаки, знання яких дозволяє встановити діагноз, то хронічна іноді заводить лікаря у діагностичний “глухий кут”. Повною мірою це стосується ураження суглобів стопи при невропатіях, не пов’язаних із ЦД: спадкових сенсорно-моторних та деяких набутих [19]. Harris J.R. та Brand P.W. [20] дослідили варіанти деструкції на 147 стопах у пацієнтів із порушенням больової чутливості, для порівняння були залучені рентгенограми 310 стоп пацієнтів із стрес-переломами та остеомієлітом. Були встановлені два види деструкції: перший – повільна ерозія та вкорочення, другий – швидка дезінтеграція заплесна.

Мікроскопічно виявляють фіброз капсули із зануреними хрящовими та кістковими фрагментами. Периартикулярна та паростальна кістка прилягає до кортексу, періост нерівномірно пенетрований фіброзною тканиною. Порожнину суглоба наповнюють вілльозні розростання синовіального шару капсули, серозна або серозно-геморрагічна рідина. Стінки судин потовщені, а самі вони часто тромбовані. Суглобовий хрящ дегенеративно змінений, місцями заміщений фіброзною тканиною. У цих ділянках субхондріальна кістка склерозована, в ділянках зі збереженою субхондріальною кісткою кістковий мозок переважно жировий. Гаверсові канали кортикальної кістки розширені [9, 26].

Cтандартним та загальноприйнятим лікуванням в гострий період є іммобілізація та повне розвантаження кінцівки, які тривають в середньому 4-6 місяців. Загальноприйнятою тактикою, що рекомендована Американською асоціацією ортопедичних хірургів, є застосування реконструктивних втручань у хронічній стадії ДОА стопи (ІІІ стадія за класифікацією Eichenholz). Показанням є некомпенсована деформація стопи або нестабільність, спектр втручань представлений вилученням екзостозів, корегувальними резекціями та артродезами [22].

При нестабільності та некомпенсованій деформації застосовують артродези та резекції на всіх рівнях – від середнього відділу стопи до гомілковостопного суглоба. Стабільну, придатну для навантаження стопу з повноцінним або проблематичним зрощенням можливо отримати приблизно у 80-90% випадків [6, 16, 30, 42].

Через зрозумілу складність курації хворих на ЦД більшість випадків ДОА намагаються лікувати консервативно, застосовуючи іммобілізацію, ортезування та спеціальне взуття. Оперативне лікування вважають показаним у випадках деформацій, що не піддаються компенсації за допомогою індивідуального ортотичного забезпечення або при вираженій нестабільності, яка унеможливлює навантаження кінцівки.

Пацієнти в хронічний період артропатичного процесу якраз і представляють результати консервативного лікування. Позитивним моментом слід вважати відсутність гнійно-некротичних ускладнень, проте некомпенсовані деформації стопи однозначно вимагають хірургічного лікування. Однією із найтяжчих і найнебезпечніших в плані ризику високої АНК є локалізація артропатичного процесу в ділянці гомілковостопного суглоба (IV зона). Виражене руйнування суглобових поверхонь, масивний остеоліз таранної кістки спричиняють швидке утворення варусної стопи. Частим ускладненням є утворення трофічної виразки над верхівкою латеральної кісточки.

Подібні випадки повертають нас до оригінальної роботи Eichenholz S.N. [17], в якій він подав класифікацію стадійності ДОА, підкресливши при цьому, що хірургічне лікування в гострій стадії процесу може забезпечити кращий анатомо-функціональний результат саме за рахунок збереження більшої частки кісткової тканини. Загальноприйнято, що хірургічне лікування проводять у ІІІ (хронічній) стадії ДОА після спроби консервативного лікування. Наявність трофічної виразки є протипоказанням до ортопедичних операцій, санацію бажано проводити з урахуванням механічних умов навантаження – виступаючі ділянки кістки та осифікати, що провокують виразкоутворення, повинні бути резековані.

Кісткове зрощення після резекцій та артродезів стопи з приводу ДОА настає в середньому у 70% випадків, однак якщо оцінювати стабільність стопи у взутті або ортезі без урахування зрощення, то рівень прийнятних результатів підвищується до 87% [6, 16, 23, 35].

Застосування стабільної внутрішньої фіксації суттєво підвищує результативність реконструкцій у хворих з ДОА стопи та гомілковостопного суглоба, і навіть робить можливим реконструктивне хірургічне лікування в гострій стадії [1, 36]. Така агресивна тактика може виявитись перспективним напрямком, маючи на увазі меншу втрату кісткової маси на початку процесу остеолізу.

З 2000 року у ДУ “ІТО НАМН України” проводяться комплексні наукові дослідження, присвячені проблемі нейрогенних артропатій, зокрема і діабетичного ґенезу. Цьому були присвячені прикладні та фундаментальні дослідження, в яких брали участь відділи патології стопи та кістково-гнійної хірургії, лабораторії патоморфології, біохімії, імунології та біомеханіки. В результаті проведених досліджень була уточнена клініко- рентгенологічна семіотика нейрогенних артропатій стопи [2-5] та обґрунтована необхідність ортопедичного хірургічного лікування в гострій стадії процесу [1], яке зазвичай проводять після переводу захворювання у хронічну стадію.

Науковий пошук стимулював виконання та успішний захист дисертаційних робіт, які сприяли формулюванню концепції патогенезу трофічних розладів стопи, зокрема і такого різновиду порушень трофіки як нейрогенна артропатія.

Інший аспект проблеми трофічних розладів нижньої кінцівки пов’язаний з необхідністю високих ампутацій. Були встановлені та адаптовані для клінічного застосування критерії, що дозволяють прогнозувати рівень високої ампутації нижньої кінцівки. Своєрідним підсумком досліджень з проблеми трофіки нижньої кінцівки стало відзначення фундаментальної НДР “Прогнозування перебігу та патогенетичне обґрунтування ортопедичного лікування порушень трофіки нижньої кінцівки у хворих з ураженням периферичних нервів” (2012-2014 рр.) грамотою Президії НАМН України як кращого фундаментального дослідження.

Таким чином, нейрогенна артропатія стопи є актуальною проблемою сучасності, що має значний науковий та соціальний потенціал. Збереження стопи при її правильному анатомічному положенні забезпечує статико-динамічну функцію нижньої кінцівки, що особливо важливо для пацієнтів з тяжкою соматичною патологією. Можливості сучасної медицини сприяють збереженню опороздатності нижньої кінцівки при тяжких деформаціях, які не підлягають ортотичному лікуванню. Ортопедичне хірургічне лікування у пацієнтів з нейрогенною артропатією стопи, особливо діабетичного ґенезу, дозволяє уникнути високої ампутації нижньої кінцівки, і у такий спосіб зберегти життя. Слід визнати, що позитивні моменти у вирішенні даної проблеми пов’язані з практичним втіленням ортопедичної складової, тоді як ряд ключових питань патогенезу та ранньої діагностики до появи рентгенологічних змін потребують свого вирішення.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів під час підготовки статті.

Література

  1. 1. Хірургічне лікування діабетичної остеоартропатії стопи в гострій стадії / А.П. Лябах, О.Е. Михневич, В.М. Пятковський [та ін.] // Вісник травматології, ортопедії та протезування. – 2010. – № 4. – С. 22–27.
  2. 2. Лябах А.П. Клініко-лабораторна діагностика діабетичної артропатії стопи та гомілковостопного суглоба / А.П. Лябах, В.М. Пятковський, О.А. Турчин // Вісник травматології, ортопедії та протезування. – 2009. – № 2. – С. 66–68.
  3. 3. Диференційна діагностика діабетичної артропатії та остеоміеліту стопи за даними рентгенографії / А.П. Лябах, М.П. Грицай, А.Г. Печерський [та ін.] // Літопис травматології та ортопедії. – 2012. – № 1-2 (23-24). – С. 28–32.
  4. 4. Гіперкальцемія як маркер остеолізу при діабетичній остеоартропатії стопи / А.П. Лябах, О.Е. Міхневич, О.М. Магомедов [та ін.] // Вісник травматології, ортопедії та протезування. – 2010. – № 1. – С. 32–35.
  5. 5. Лябах А.П. Диабетическая остеоартропатия стопы (обзор литературы) / А.П. Лябах, О.Э. Михневич, В.М. Пятковский // Международный эндокринологический журнал. – 2009. – № 3 (21). – С. 100–103.
  6. 6. Alvarez R.G. Tibiocalcaneal arthrodesis for nonbraceable neuropathic ankle deformity / R.G. Alvarez, T.M. Barbour, T.D. Perkins // Foot Ankle Internat. – 1994. – Vol.15. – P. 354–359.
  7. 7. Armaly M.F. Degeneration of ciliary muscle and iris sphincter following resection of the ciliary ganglion / M.F. Armaly // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. – 1968. – № 66. – P. 475–501.
  8. 8. Armstrong D.G. Who is at risk for diabetic foot ulceration? / D.G. Armstrong, L.A. Lavery, L.B. Harkless // Clin. Podiatr. Med. Surg. – 1998. – Vol. 15, № 1. – P. 11–19.
  9. 9. Armstrong D.G. Charcot’s arthropathy of the foot / D.G. Armstrong, E.J.G. Peters // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. – 2002. – Vol. 92, № 7. – P. 390–394.
  10. 10. Bevan R.D. Longterm denervation of vascular smooth muscle cause not only functional but structural change / R.D. Bevan, H. Tsuru // Blood Vessels. – 1979. – Vol. 16, № 2. – P. 109–112.
  11. 11. Diabetic somatic neuropathies / A.J.M. Boulton, R.A. Malik, J.C. Arezzo, J.M. Sosenko // Diabe tes Care. – 2004. – Vol. 27, № 6. – P. 1458–1486.
  12. 12. C hilds M. Is charcot arthropathy a late sequela of osteoporosis in patients with diabetes mellitus? / M. Childs, D.G. Armstrong, G.W. Edelson // J. Foot Ankle Surg. – 1998. – Vol. 37, № 5. – P. 437–439.
  13. 13. Christensen N.J. Muscle blood flow, measured by xenon and vascular calcification in diabetes / N.J. Christensen // Acta Med. Scand. – 1968. – Vol. 183, № 5. – P. 449–454.
  14. 14. Clines G.A. Hypercalcaemia of malignancy and basic research on mechanisms responsible for osteolytic and osteoblastic metastasis to bone / G.A. Clines, T.A. Guise // Endocrine-Related Cancer. – 2005. – Vol. 12, № 3. – P. 549–583.
  15. 15. Diabetic osteoarthropathy / M.E. Clouse, H.F. Gramm, M. Legg, T. Flood // Am. J. Radiol. – 1974. – Vol. 121, № 1. – P. 22–34.
  16. 16. Early J.S. Surgical reconsttruction of the diabetic foot: a salvage approach for midfoot collapce / J.S. Early, S.T. Hansen // Foot Ankle Internat. – 1996. – Vol. 17, № – P. 325–330.
  17. 17. Eichenholtz S.N. Charcot joints / S.N. Eichenholtz. – Springfield, Illinois : Charles C. Thomas, 1966. – P. 7–8.
  18. 18. Ferrier T.M. Radiologically demonstrable arterial calcification in diabetes mellitus / T.M. Ferrier // Australasian Annals Med. – 1967. – Vol. 13, № 8. – P. 222–226.
  19. 19. Giеsecke S.B. Lisfrank’s fracture-dislocation: a manifestation of peripheral neuropathy / S.B. Gisecke, M.K. Dalinka, G.C. Kyle // Am. J. Roentg. – 1978. – Vol. 131, № 1. – P. 139–141.
  20. 20. Harris J.R. Patterns of disintegration of the tarsus in the anaesthetic foot / J.R. Harris, P.W. Brand // J. Bone Joint Surg. – 1966. – Vol. 48(B), № 1. – P. 4–16.
  21. 21. Іs there a systemic inflammatory response in the acute Charcot foot? / N.L. Petrova, C. Moniz, D.A. Elias [et al.] // Diabetes care. – 2007. – Vol. 30, № 4. – P. 997–998.
  22. 22. Johnson J.E. Operative treatment of neuropathic arthropathy of the foot and ankle (Instructional course lectures, the American academy of orthopaedic surgeons) / J.E. Johnson // J. Bone Joint Surg. – 1998. – Vol. 80(A), № 11. – P. 1700–1709.
  23. 23. Salvage, with arthrodesis, in intractable diabetic neuropathyc arthropathy of the foot and ankle / J.E. Johnson, J. Papa, M. Myerson, P. Girard // J. Bone Joint Surg. – 1993. – Vol. 75(A). – P. 1056–1066.
  24. 24. Kerper A.H. Pathological changes in arteries following partial denervation / A.H. Kerper, W.D. Collier // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. – 1926. – Vol. 24, № 3. – P. 493–494.
  25. 25. Practical criteria for screening patients at high risk for diabetic foot ulceration / L.A. Lavery, D.G. Armstrong, S.A. Vela [et al.] // Arch. Intern. Med. – 1998. – Vol. 158, № 2. – P. 157–162.
  26. 26. Metatarsal periosteal reactions: a common nonspecific finding in radiographs of the diabetic foot / C.E. Williams, B.M. Carey, A.J. Birtwell [et al.] // Brit. Med. J. – 1988. – Vol. 297, № 12. – P. 1243–1244.
  27. 27. Monckeberg J.G. Über die reine Mediavercalkung der Extremi- tatenarterien und ihr Verhalten zur Arteriosklerose / J.G. Monckeberg // Virchows Arch. – 1903. – B. 171, H. 1. – S. 141–167.
  28. 28. Morgan A.J. Mineralized deposits in the thoracic aorta of aged rats: ultrastructural and electrone probe X-ray microanalysis study / A.J. Morgan // Exp. Gerontology. – 1980. – Vol. 5, № 6. – P. 563–573.
  29. 29. The total-contact cast for treatment of neuropathic plantar ulceration of the foot / M. Myerson, J. Papa, K. Eaton, K. Wilson // J. Bone Joint Surg. – 1992. – Vol. 74(A), № 2. – P. 261–269.
  30. 30. Management of midfoot diabetic neuroarthropathy / M.S. Myerson, M.R. Henderson, T. Saxby, K.W. Short // Foot Ankle Intern. – 1994. – Vol. 15, № 5. – P. 233–241.
  31. 31. Neuroarthropathy associated with chronic alcoholism / A.G. Bjorkengren, M. Weisman, M.N. Pathria [et al.] // Am. J. Radiol. – 1988. – Vol. 151, № 4. – P. 743–745.
  32. 32. Parfitt M.A. Soft tissue calcification in uraemia / M.A. Parfitt // Arch. Internal Med. – 1969. – Vol. 124, № 4. – P. 544–555.
  33. 33. Peters E.J. Effectiveness of the diabetic foot risk classification system of the International Working Group on the Diabetic Foot / E.J. Peters, L.A. Lavery // Diabetes Care. – 2001. – Vol. 24, № 8. – P. 1442–1447.
  34. 34. Pseudoseptic arthritis: an unusual presentation of neuropathic arthropathy / W. Louthrenoo, B.E. Ostrov, Y.S. Park [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 1991. – Vol. 50, № 10. – P. 717–721.
  35. 35. Sammarco G.J. Surgical treatment of arthropathic foot deformity / G.J. Sammarco, S.F. Conti // Foot Ankle Intern. – 1998. – Vol. 19. – P. 102–109.
  36. 36. Arthrodesis as an early alternative to nonoperative management of Charcot arthropathy of the diabetic foot / S.R. Simon, S.G. Tejwani, D.L. Wilson [et al.] // J. Bone Joint Surg. – 2000. – Vol. 82(A), № 7. – P. 939–950.
  37. 37. Sinha S. Neuroarthropathy (Charcot joints) in diabetes mellitus / S. Sinha, C.S. Munichoodappa, G.P. Kozak // Medicine (Baltimore). – 1972. – Vol. 51, № 3. – P. 191–210.
  38. 38. Sinha S. Neuroarthropathy (Charcot joints) in diabetes mellitus / S. Sinha, C.S. Munichoodappa, G.P. Kozak // Medicine. – 1972. – Vol. 51, № 3. – P. 191–210.
  39. 39. The diabetic Charcot foot / R.A. Slater, Y. Ramot, A. Buchs, M.J. Rapoport // Israel Med. Assoc. J. – 2004. – Vol. 6, № 5. – P. 280–283.
  40. 0. Sommer T.C. Charcot foot: the diagnostic dilemma / T.C. Sommer, T.H. Lee // Am. Fam. Phys. – 2001. – Vol. 64, № 9. – P. 1591–1598.
  41. 41. Storey G. Charcot joints / G. Storey // Brit. J. Veneral. Dis. – 1964. – Vol. 40. – P. 109–117.
  42. 42. T isdel C.L. Triple arthrodesis for diabetic peritalar neuroarthropathy / C.L. Tisdel, R.E. Marcus, K.G. Heiple // Foot Ankle Intern. – 1995. – Vol. 16, № 6. – P. 332–338.
  43. 43. Wu S.C. Armstrong D.G. Foot ulcers in the diabetic patient, prevention and treatment / S.C. Wu, Vol.R. Driver, J.S. Wrobel // Vasc. Health and Risk Manag. – 2007. – Vol. 3, № 1. – P. 65–76.

Інші матеріали

Партнери проекту

Клініки, відділення, лабораторії, санаторно-курортні комплекси, що беруть активну участь у проекті і є нашими партнерами

Відділ Діагностики ДУ «ІТО НАМНУ»
Діагностика

Сучасне обладнання. Європейська якість. Щорічно проходять обстеження більше 10000 пацієнтів, виконується більше 15000 досліджень.

Відділення захворювань суглобів у дорослих ДУ «ІТО НАМНУ»
Лікування травм і захворювань суглобів

Артроскопія, ендопротезування, остеосинтез

Клініка реабілітації ДУ «ІТО НАМНУ»
Реабілітація

Консервативне лікування ортопедичних захворювань та повний комплекс фізичної реабілітації

ChM – ХМ Київ
ChM – Ваш надійний партнер

Поставка виробів медичного призначення, інструментів та імплантів для Ортопедії, Травматології, Нейрохірургії, Хірургії

Відділення реабілітації хворих після травм та операцій опорно-рухового апарату КС «Жовтень»
Профільний санаторій

Реабілітація хворих після операцій опорно-рухового апарату

SPINEX
Центр сучасної хірургії

клініка повного циклу, створена з урахуванням успішного досвіду світової медицини