Травматологія і Фармакологія

Проблеми діагностики та лікування синдрому пахвинного болю у спортсменів

Коструб О. О., Блонський Р. І., Котюк В. В., Лучко Р. В. ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, м. Київ


Електронна версія
Український науково-практичний журнал
"Вісник ортопедії, травматології та протезування"
№ 1 (100) 2019

З люб'язної згоди головного редактора журналу "Вісник ортопедії, травматології та протезування" Директора ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, Заслуженого діяча науки і техніки, Лауреата Державної премії України, академіка НАМН України, професора Гайко Г. В. та засновників видання
ВГО “УКРАЇНСЬКА АСОЦІАЦІЯ ОРТОПЕДІВ-ТРАВМАТОЛОГІВ”, ВГО “УКРАЇНСЬКА АСОЦІАЦІЯ СПОРТИВНОЇ ТРАВМАТОЛОГІЇ, ХІРУРГІЇ КОЛІНА ТА АРТРОСКОПІЇ”, ДУ “ІНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ НАМН УКРАЇНИ”

УДК 617.557–009.7–07–08:796.071.2

ПРОБЛЕМИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ПАХВИННОГО БОЛЮ У СПОРТСМЕНІВ
Коструб О. О., Блонський Р. І., Котюк В. В., Лучко Р. В.
ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, м. Київ

Резюме. У роботі проведений аналіз сучасних проблем діагностики та лікування синдрому пахвинного болю у спортсменів. У результаті проведеного аналізу поглиблено знання про причини розвитку та особливості перебігу синдрому пахвинного болю у спортсменів. Розроблені диференційовані підходи до лікування синдрому пахвинного болю з використанням нових способів консервативного та оперативного лікування із залученням артроскопічної техніки, а також досягнень сучасних біотехнологій, зокрема застосування аутологічної плазми, багатої факторами росту. Це дозволяє підвищити ефективність лікування професійних спортсменів з синдромом пахвинного болю та прискорює їх повернення до спортивної діяльності.

Ключові слова: синдром пахвинного болю у спортсменів, класифікація, діагностика, ушкодження суглобової губи кульшової западини, ARS-синдром, кила спортсмена, синдром внутрішнього клацаючого стегна, синдром зовнішнього клацаючого стегна, консервативне лікування, аутологічна плазма, багата факторами росту, оперативне лікування, артроскопія.

Вступ

У наш час в Україні відбувається перехід від масового аматорського до високооплачуваного професійного спорту, що потребує формування якісно нового рівня функціональної готовності спортсменів. Намагання форсувати цей процес поряд із збільшенням фізичних навантажень, ускладненням технічних прийомів на тренуваннях, а також недосконалістю графіків змагань частіше призводить до патологічних станів, які рідко траплялися раніше. До них належить синдром пахвинного болю у спортсменів (СПБС) [1, 2].

Отже, СПБС – це група м’якотканинних ушкоджень, які виникають у спортсменів в результаті хронічного перенавантаження та супроводжуються больовими відчуттями в паховій ділянці, що призводить до часткової або повної втрати спортсменом його професійної здатності [3].

СПБС становить 5-18% у структурі всього спортивного травматизму, його частота та локалізація безпосередньо залежить від виду спортивної діяльності [3, 4].

На сьогоднішній день у світовій літературі зустрічається багато специфічних термінів, що характеризують синдром пахвинного болю. До них належать: ARS-синдром, osteitis pubis, athlethic pubalgia, sportsmens hernia, groin pain syndrome, Gilmore pain тощо. Слід зазначити, що жодний з цих термінів не тільки не дає відповіді щодо етіології та патогенезу розвитку травм даної локалізації, але й стає причиною плутанини серед лікарів спортивних команд та ортопедів-травматологів стаціонарних відділень. У свою чергу несвоєчасна та неправильна діагностика хворих з СПБС призводить до зриву компенсаторних механізмів та спричиняє розвиток стійкого больового синдрому, що є досить частою причиною часткової або повної втрати спортсменом його працездатності [1, 3, 4, 5, 6, 7].

Біомеханіка, патогенез та класифікація СПБС

За анатомічним субстратом ушкодження СПБС можна розподілити на наступні групи [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10]:

  1. 1. Тендо-міогенні – ушкодження сухожилково-м’язового комплексу m. iliosoas, m. mm. adductor longus et brevis, m. gracіlis, дистальної частини m. rectus abdominis та m. obliqus abdominis, передньої частини m. adductor magnus, а також прокимальної частини m. rectus femoris тощо.
  2. 2. Артрогенні – ушкодження суглобової губи кульшової западини та капсульно-зв’язкового апарату кульшового суглоба.
  3. 3. Симфізогенні – лобковий симфізит, нестабільність лобкового зчленування тощо.
  4. 4. Інгвінальні – кила спортсмена.
  5. 5. Нейрогенні – посттравматичні нейропатії

n. ilioinguinalis, iliohypogastricus, genitofemoralis тощо. Зупинимося на кожній з груп детальніше.

Тендо-міогенні ушкодження можуть траплятись у будь-якій частині м’яза або сухожилля. За своїми анатомічним, гістологічними та біомеханічними властивостями сухожилля поділяється на 4 зони [8]:

  • зона кістково-сухожильного сполучення (КСС);
  • власне зона сухожилля;
  • зона м’язово-сухожильного сполучення (МСС);
  • власне зона м’яза.

Зона кістково-сухожильного сполучення (КСС) в свою чергу складається з 4 зон [16]:

  • зони щільної фіброзної тканини;
  • зони некальцифікованої фіброзно-хрящової тканини;
  • зони кальцифікованої фіброзно-хрящової тканини;
  • зони кісткової тканини.

У зоні переходу некальцифікованої фіброзно-хрящової тканини в кальцифіковану спостерігається одна або більше добре видима базофільна лінія (цементна або блакитна лінія), яка називається “позначкою рівня”. Такі позначки відображають зовнішню межу кальцифікованої фіброзно-хрящової тканини. При цьому хондроцити виявляються на стороні лінії сухожилля, а колагенові фібрили, що характерні для тканини сухожилля, можуть простягатися аж до КСС. Дана зона характеризується своєю слабкою васкуляризацією.

На нашу думку, слід розподілити тендо-міогенні ушкодження залежно від анатомічної зони ушкодження. Так, тендогенні ушкодження можуть розвиватися в ділянці кістково-сухожильного сполучення (ентензі) на фоні хронічного перенавантаження m. iliosoas, m. mm. adductor longus et brevis, m. gracіlis, дистальної частини m. rectus та obliqus abdominis, передньої частини m. adductor magnus, а також проксимальної частини m.rectus femoris тощо [8].

Хронічна мікротравматизація сухожиль супроводжується вивільненням медіаторів запалення, формування осередків запалення у сухожилку та навколо нього, що характеризується вазодилатацією, посиленим судинним малюнком, теносиновіїтом та розвитком навколотканинного набряку. На цій стадії зміни в сухожилку мають функціональний характер, які у разі зникнення зовнішнього подразника піддаються зворотнім змінам. У випадку, якщо дія зовнішнього чинника залишається, виникає симпатикотонія на рівні кінетичного вузла (місця прикріплення сухожилків до кісткової тканини), що викликає вазоконстрикцію, призводить до гіпоксії та зміни локального метаболізму. Дані зміни мають дистрофічний характер, при цьому спостерігається тривале переважання процесів дисиміляції над процесами асиміляції, що призводить до недостатнього надходження поживних речовин у клітину, розвитку інтерстиціального набряку як у міофібрилах, так і у клітинних структурах. Якщо у цей проміжок часу не настала корекція, то розвиваються структурні зміни дегенеративного характеру, які супроводжуються загибеллю спеціалізованих клітин із наступним заміщенням дефекту грубоволокнистою тканиною та формуванням осередків осифікатів та некрозу. Ці зміни призводять до виникнення стійкого больового синдрому, зменшення міцності самого сухожилку з наступним можливим його розривом (рис. 1) [2, 11, 12, 13, 14].

Ушкодження можуть також відбуватися як власне у зоні м’яза, так і в зоні м’язово-сухожильного сполучення (МСС) проксимальної частини mm. adductor longus та/або brevis, m. gracilis, дистальной частини m. rectus та m. obliquеs abdominis, m. iliopsoas, а також передньої частини m. adductor magnus, при цьому пошкодження м’язів розподіляються залежно від механізму травми на: забої, дисторсії та розриви [1, 2, 11]. Дисторсії найчастіше виникають у власне зоні м’яза і характеризуються частковим розривом окремих волокон, тоді як повні розриви частіше спостерігаються в ділянці м’язово-сухожильного сполучення [11, 12].

Пошкодження м’язів можна розподілити на чотири категорії – від дисторсії – I ступінь, при якій відбувається мінімальний підфасціальний розрив окремих м‘язових волокон, часткового розриву – II ступінь, де має місце виражене пошкодження частини м’язових волокон зі збереженням цілісності фасції та наявністю підфасціальної гематоми, відзначається зниження сили м’яза та наявність обмеження рухів, до тяжкого пошкодження IIІ ступеня, коли має місце повне пошкодження м’язових волокон зі збереженням цілісності фасції та наявністю вираженої підфасціальної гематоми, або IV ступеня з повним розривом м’яза та фасції та виходом гематоми за межі фасції [11, 12].

У результаті біомеханічного дослідження нами було встановлено, що максимальні показники напружень при ударі по м’ячу знаходяться в зоні кріплення сухожилків усіх привідних м’язів до кістки (ентезис) із максимальними значеннями 5,27 МРа (m. adductor longus) та 4,16 МРа (m. adductor brevis), при цьому спостерігається наявність зон концентрації напружень в місцях переходу механічних властивостей матеріалів кістка-сухожилля-м ’яз, а зміни механічних властивостей тканин у ділянках ентезисів на фоні дегенеративних процесів можуть призводити до зростання показників напружень з перевищенням порогу міцності тканин та їх одночасного механічного ушкодження. Також біомеханічні дослідження привідних м’язів стегна (m. adductorlongus, m. adductorbrevis, m. adductormagnus, m. gracilis) виявили locus minoris цієї ділянки, пошкодження якого при вибуховому скороченні м’язів під час удару по м’ячу може стати причиною розвитку клінічної картини синдрому пахвинного болю у гравців у футбол.

До симфізогенних ушкоджень пахвинної області у спортсменів зараховують лобковий симфізит, а також мікронестабільність переднього тазового напівкільця. Як відомо, таз є місцем біомеханічної рівноваги між верхньою та нижньою частинами тіла. До кісток тазу прикріплюється велика кількість м’язів, які забезпечують тонку рівновагу між цими частинами для координації рухів, що передаються через таз. При цьому навколо лобкового зчленування існує певний “люфт”, що в нормі складає 2 мм у фронтальній та 3 мм в сагітальній площинах [2]. При цьому головними стабілізаторами рівноваги навколо переднього тазового напівкільця слугують потужні привідні м’язи стегна, а також прямі та косі м’язи живота [1, 5, 15].

Рис. 1. Схема патогенезу розвитку ушкодження сухожиль пахвинної області у спортсменів внаслідок хронічного перевантаження

Рис. 1. Схема патогенезу розвитку ушкодження сухожиль пахвинної області у спортсменів внаслідок хронічного перевантаження

Довготривалі однотипні навантаження, пов’язані з асиметричним скороченням привідних м’язів стегна, прямих та косих м’язів живота, призводять до мікротравматизації, запальних та дегенеративних змін даної локалізації, з наступним виникненням мікро- або повних розривів сухожилково-зв’язкового апарата навколо лобкового з’єднання, а внаслідок цього – до порушення біомеханічної рівноваги та розвитку нестабільності переднього тазового напівкільця [1, 15].

До інгвінальних ушкоджень пахвинної області у спортсменів зараховують килу спортсмена. Даний термін вперше запропонував Gilmore J. Він означає неускладнену пряму пахвинну килу, що виникає у спортсменів під час інтенсивних фізичних навантажень та проявляється болем у ділянці пахвинної області з іррадіацією в мошонку та по внутрішній поверхні стегна [4, 6, 16, 17]. Даний вид ушкоджень характерний для спортсменів ігрових видів спорту, що часто виконують складнокоординовані вправи (футбол, хокей тощо). При цьому, на відміну від істинної прямої та косої пахвинних кил, при килі спортсмена не відбувається проникнення грижового мішка в структури пахвинного каналу, а лише спостерігається розтягнення задньої стінки пахвинного каналу (поперечної фасції), через область якої внаслідок підвищення внутрішньочеревного тиску під час виконання спортсменом фізичних вправ (удар по м’ячу) відбувається короткочасне зворотне випинання грижового мішка, що призводить до подразнення навколо розташованих нервових закінчень та супроводжується розвитком больового синдрому [17, 18].

Вищезазначені ушкодження можуть бути причинами нейропатій гілочок нервів пахвинної області (n. ilioinguinalis, n. iliohypogastricus, n. genitofemoralis тощо), що виникають, як правило, на фоні інгвінальних ушкоджень [4, 6, 8, 15, 18].

Артрогенні ушкодження кульшового суглоба складають 15-21% від усіх причин СПБС [5, 19, 20] та поділяються на:

  1. 1. Ушкодження суглобової губи кульшової западини.
  2. 2. Ушкодження суглобового хряща кульшової западини.
  3. 3. Ушкодження суглобового хряща голівки стегнової кістки.
  4. 4. Ушкодження круглої зв’язки головки стегнової кістки.

Слід зазначити, що всі перераховані причини є прямими показаннями до артроскопії кульшового суглоба [21, 22, 23, 24, 25].

Отже, проаналізувавши та систематизувавши дані як вітчизняної так і зарубіжної літератури, ми розробили класифікацію СПБС та розподілили його на наступні групи:

  1. 1) внутрішньосуглобові (ушкодження капсульно-зв’язкового апарату кульшового суглоба);
  2. 2) навколосуглобові (тендино- та ентезопатії m. ilioрsoas (внутрішнє клацаюче стегно) та m. tensor fascia latа (зовнішнє клацаюче стегно));
  3. 3) позасуглобові (тендіно- та ентезопатії mm. adductor longus, magnus et brevis, m. gracіlis, дистальної частини m. rectus abdominis, прокимальної частини m.rectus femoris, лобковий симфізит);
  4. 4) інгвінальні (кила спортсмена);
  5. 5) комбіновані ушкодження.

За стадіями СПБС розподілили на гостру стадію, або стадію запалення, підгостру стадію, або стадію дистрофії, хронічну стадію, або стадію дегенерації, та стадію дегенеративного розриву (часткового або повного). Також при встановленні діагнозу згідно з запропонованою класифікацією необхідно визначити бік ушкодження: лівобічний, правобічний, двобічний.

Запропонована класифікація синдрому пахвинного болю у спортсменів залежно від локалізації та тривалості патологічного процесу дозволить систематизувати, своєчасно розпізнати даний патологічний процес та, виходячи з цього, розпочати своєчасне та адекватне його лікування.

Діагностика СПБС

Для кожного типу СПБС існують більш чи менш специфічні клінічні симптоми/тести, ультрасонографічні та МРТ-ознаки. Неможливо детально описати всю диференційну діагностику СПБС в одній статті, тому зупинимось на найбільш важливих діагностичних ознаках.

Так, ушкодження суглобової губи кульшового суглоба діагностується на підставі комплексу клінічних симптомів, з яких найбільш інформативним є FADIR- тест, та даних МРТ.

Для більшої точності МРТ-діагностики розриву суглобової губи потрібне внутрішньосуглобове контрастування або розроблена нами методика кольорового картування (рис. 2). Так, для поліпшення візуалізації патологічного процесу нами сумісно з діагностичним центром “Медекс” розроблено метод кольорового картування зображень. Метод базується на цифровій обробці стандартних МРТ-зображень у режимі PD FS, після чого отримані зображення перетворюють в кольорові за допомогою комп’ютерної програми Filmax, використовуючи протокол DICOM в 3 режимах: 1) RAINRAMP – для діагностики внутрішньосуглобових ушкоджень; 2) SPECTRUM – для діагностики навколота позасуглобових ушкоджень сухожилків та м’язів (рис. 2); 3) NIH – для діагностики інгвінальних ушкоджень.

При цьому різні відтінки сірого кольору перетворюються в різні кольорові діапазони, що дозволяє покращити діагностику патологічного процесу на ранніх стадіях захворювання, зокрема оцінити ступінь ураження тканини сухожилля та локалізацію патологічного процесу, а також полегшити диференційну діагностику з іншими захворюваннями.

Отже, розроблений та впроваджений нами метод кольорового картування МРТ-зображень з метою діагностики тендинопатій нижньої кінцівки дозволяє покращити діагностику патологічного процесу на ранніх стадіях захворювання, зменшити її вартість, а також полегшити диференційну діагностику з іншими патологічними станами чи захворюваннями.

Найбільш інформативним тестом для діагностики тендинопатії m. iliopsoas є тест внутрішнього клацаючого стегна, даний тест має найбільш високу чутливість (98%) та специфічність (88%). Візуалізувати тендинопатію m. iliopsoas можна за допомогою МРТ.

Тендинопатія m. tensor fascia lata клінічно може бути виявлена за допомогою тесту зовнішнього клацаючого стегна, який, втім, позитивний лише у пацієнтів на 3-й стадії захворювання. МРТ переважно допомагає у діагностиці.

В усіх пацієнтів з тендино- та ентезопатіями m. adductor longus, magnus et brevis на МРТ-зображеннях виявлено патологічні зміни в лобковому симфізі або в місцях прикріплення прямого м’яза живота до лобкової кістки. Враховуючи вищеобумовлене, вважаємо надалі коректним вживання терміну ARS (Adductor Rectus Symphysis) синдром. ARS-синдром діагностується найкраще за допомогою аддукційного тесту та тесту локальної болючості при пальпації та МРТ, а також за допомогою кольорового картування МРТ-зображень (рис. 2).

Рис. 2. МРТ-картина із застосуванням розробленого методу кольорового картування в режимі SPECTRUM у пацієнта з ушкодженням сухожилків довгого та короткого привідних м’язів стегна ліворуч.

Рис. 2. МРТ-картина із застосуванням розробленого методу кольорового картування в режимі SPECTRUM у пацієнта з ушкодженням сухожилків довгого та короткого привідних м’язів стегна ліворуч.

Кила спортсмена діагностується клінічно (симптом розширеного пахового кільця та тест кашльового поштовху при пальпації пахвинного каналу) та підтверджується сонографічно або за допомогою МРТ, особливо якісно при застосуванні розробленого методу кольорового картування. У спортсменів ширина пахвинного каналу не має перевищувати 1,5 см, а висота – 0,75 см. При цьому діагноз “кила спортсмена” встановлюється, якщо ці показники більші за встановлені норми та супроводжуються больовим відчуттям в пахвинній ділянці при фізичних навантаженнях.

Гістологічні порушення при СПБС

При мікроскопічному дослідженні тонких зрізів фрагментів ушкодженого сухожилля при СПБС у хворих з гострою та підгострою стадіями спостерігаються виражені явища порушення тканинного кровопостачання, яке характеризується набряком, крововиливами, повнокров’ям і плазмостазом в розширених судинах, осередковою проліферацією фібробластів, звивистістю колагенових волокон, які піддавались дегенерації та некрозу. М’язові волокна, що межують з ділянками ушкодженого сухожилля, також характеризуються вираженим набряком та дегенеративними змінами у вигляді ознак гомогенізації, нерівномірного потовщення та центральним розташуванням ядер в міоцитах.

При хронічній стадії ураження сухожилля (ентезопатія) гістологічно спостерігаються однотипні патологічні зміни з боку тканинних структур ураженої нижньої кінцівки, що характеризувалися дегенеративно-некротичними змінами сухожильної та м’язової тканин. Зі збільшенням тривалості захворювання патологічні зміни в сухожиллі та м’язах кінцівки зростають. Прогресування дегенеративно-некротичних процесів проявляється поширенням ділянок некрозу та наростанням атрофічних змін сухожилля та м’яза. До особливостей перебігу цього патологічного процесу слід віднести формування клітин жирової тканини на ділянці сполучення сухожилля та м’яза. Ділянки сухожилля та м’яза, так само як і новоутворені жирові тканини, піддаються прогресуючим дегенеративно-некротичним змінам та лізису.

Патологічна перебудова, дегенерація та некроз сухожильної та м’язової тканин під впливом надмірного навантаження, на нашу думку, є одним із провідних чинників зниження міцності сухожильно-м’язового комплексу, який з часом на фоні виражених розладів тканинного кровопостачання та прогресуючого дегенеративно-некротичного й атрофічного процесів, поширюється і на кісткову тканину, яка піддається також дегенеративно-некротичним змінам, активній резорбції та рарефікації. У цих умовах навіть на фоні помірного посилення навантажень можуть виникати не тільки механічні порушення цілісності сухожильних волокон та розрив сухожилля (IV стадія патологічних морфологічних змін внаслідок хронічного фізичного перевантаження), але й відрив окремих фрагментів губчастої кісткової тканини.

Крім того, на відміну від випадків відриву невеликих фрагментів губчастої кісткової тканини, як правило, у місцях прикріплення сухожилля, надмірне, раптове функціональне навантаження може призвести й до виникнення перелому кістки, особливо ослабленої внаслідок дегенеративно-некротичних змін та рарефікації кісткової тканини. Отже, при надмірних навантаженнях сухожилля відривається від кістки, як правило, разом з ділянками спонгіозної кісткової тканини. У випадку відриву сухожилля на фоні тривалого перебігу дегенеративно-некротичного процесу, який супроводжується зниженням механічної міцності колагенових волокон, фрагменти кісткової тканинни не утворюються.

Чинниками розриву сухожилля у спортсменів є порушення методики тренування та підготовки їх до спортивних змагань, недостатнє лікування попередньої мікротравми, наявність патологічних, насамперед, дегенеративно-некротичних змін у сухожиллі.

Відновлення сухожилля відбувається за рахунок проліферації фібробластичних клітинних елементів, які переважно обмежені кінцями його фрагментів. Слід підкреслити, що перебіг репаративних процесів відбувається на фоні відновлення тканинного кровопостачання, що проявляються локальною гіперваскуляризацією.

В умовах продовження тренування або інших функціональних навантажень внаслідок мікротравм та функціонального перевантаження можуть виникати повторні ушкодження, що порушують перебіг відновних репаративних процесів та супроводжуються формуванням атипових для даної локалізації клітинних елементів. У цих умовах можуть виникати ділянки фіброзно-кісткових екзостозів або ділянки фіброзної тканини. Крім цих патологічних проявів, розвиваються виражені дегенеративно-некротичні зміни та порушення структурної організації сухожилля та м’язів.

Ушкодження, що проявляються ARS-синдромом, виникають в умовах функціонального навантаження, яке не відповідає біомеханічним властивостям, насамперед, міцності сухожилля та інших органних структур нижньої кінцівки. Такі ураження при надмірному функціональному впливі спостерігаються на ділянці сполучення різних за своєю будовою та індивідуальною специфічною функцією комплексу тканин – м’язсухожилля-кісткова тканина, що в нормі інтегровано виконують опорно-рухову функцію, яка забезпечує життєдіяльність організму в умовах довкілля. Саме ділянки анатомо-функціонального сполучення різних за анатомічною будовою тканин є в опорно-руховому апараті місцями концентрації механічних напружень, де й трапляються механічні ушкодження. Найбільша концентрація механічних напружень при функціональних навантаженнях відбувається на ділянках прикріплення сухожилля до кістки. При функціональному перевантаженні порушується фізіологічна адаптаційна перебудова тканин, яка патоморфологічно проявляється розладами тканинного кровопостачання, дегенерацією, некрозом та процесом осифікації, особливо на ділянках прикріплення сухожилля.

За даними наших спостережень, вважаємо, що невідповідність функціонального навантаження міцності анатомічного комплексу м’яз-сухожилля-кісткова тканина призводить на ділянках прикріплення сухожилля до розвитку тендинопатії, ентезопатії, неповного або повного розриву сухожилля, надлому або перелому кістки (відривні ушкодження).

Отримані нами дані підтверджують результати інших досліджень, за якими в більшості випадків розриви сухожилля трапляються, як правило, на фоні дегенеративно-некротичних змін, що розвиваються внаслідок відносного або абсолютного функціонального перевантаження.

Гістоморфологічні прояви дегенеративно-дистрофічних змін та дезорганізації ацетабулярної губи, що спостерігаються у хворих з внутрішньосуглобовими формами СПБС, свідчать про дегенеративний характер пошкодження ацетабулярної губи, а явища осифікації суглобової губи, що виникають на цьому фоні, можуть призводити до розвитку фемороацетабулярного конфлікту (ФАК) за Pincer типом.

Головною причиною порушення структурних змін у хворих з СПБС є розлади кровопостачання, які виникають під впливом надмірних навантажень та є чинником порушень метаболізму і розвитку структурних змін в тканинах, що призводить до погіршення їх міцностних властивостей.

Лікування СПБС

Ефективність лікування хворих з СПБС на пізніх стадіях захворювання значно менша, ніж на ранніх [1, 2]. Тому важливо заохочувати спортсменів дотримуватись правильної тренувальної програми та навчати їх звертатися за медичною допомогою на ранніх стадіях захворювання з метою запобігання розвитку хронізації захворювання. Існують консервативні та оперативні методи лікування СПБС, застосування яких залежить від локалізації та стадії захворювання [11, 12, 19, 20].

Позасуглобові та навколосуглобові ушкодження, що пов’язані з тендинопатіями – синдроми хронічного перевантаження сухожиль (ARS-синдром, синдром зовнішнього клацаючого стегна, Psoas-синдром) до стадії дегенеративного розриву, підлягають консервативному лікуванню. При цьому тактика консервативного лікування спортсменів із синдромом пахвинного болю сьогодні нe має чіткого патогенетично-обґрунтованого алгоритму i характеризується неузгодженістю застосування різноманітних методів лікування, а також їх низькою ефективністю, що пояснюється неправильним трактуванням причини та осередку виникнення патологічного процесу. Для лікування тендинопатій широко використовують різні форми електротерапії. При цьому існує дуже мало даних для підтвердження їх ефективності [6]. Зокрема ультразвукова терапія зменшує набряк у гострій стадії захворювання, а також стимулює синтез колагену тендиноцитами [16]. Відзначимо широке використання нестероїдних протизапальних препаратів (диклофенак, целекоксиб, мелоксикам, німесулід, індометацин тощо), непрямих антикоагулянтів в низьких дозах (гепарин) та ферментативних препаратів (вобензим, флогензим), які дають позитивний результат на початкових стадіях розвитку захворювання [24, 25, 26]. Особливо широко для лікування тендинопатій на даний час застосовуються протизапальні стероїдні препарати. Проте існують суперечливі дані щодо ефективності лікування тендинопатій препаратами даної групи. Так, деякими авторами було показано, що ін’єкції протизапальних стероїдних препаратів в ахіллове сухожилля піддослідних тварин призводили до зменшення міцностних властивостей сухожилля з потенційним ризиком розриву останнього протягом кількох тижнів після ін’єкції [8, 27, 28], тому ін’єкції даної групи препаратів не рекомендовані для лікування хворих (особливо спортсменів) з СПБС.

Через це нині одним із перспективних шляхів у вирішенні проблеми лікування хворих з дегенеративним ушкодженням сухожиль є залучення до медичної практики досягнень молекулярної та клітинної біології, зокрема використання збагаченої тромбоцитами плазми та аутологічних мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин тощо.

Існування факторів, що стимулюють ріст нервових клітин, клітин шкіри [29], хряща, кістки тощо, було продемонстровано в 50-ті та 60-ті роки минулого століття. Дослідження наступних десятиліть призвели до ідентифікації значної кількості поліпептидів, що чинять виражену дію на поділ клітин, синтез позаклітинного матриксу та багато інших базових клітинних функцій. Часто ці поліпептиди діставали назву за їх джерелом отримання або за ефектом, до якого вони призводили. Це зумовило існування великої кількості найменувань ростових факторів, що зустрічаються в світовій літературі, – такі, як аутологічна плазма, багата факторами росту PRGF (Plazma Rich in Grows Factors), тромбоцитарний концентрат, тромбоцитарний гель, кісткові морфогенетичні білки, трансформуючий фактор бета тощо.

Останніми роками більш поглиблені дослідження аутологічної плазми, багатої тромбоцитарними факторами росту, (АПБФР) призвели до виявлення набагато складнішої системи взаємодій між факторами, що складають АПБФР, та клітинами, або тканинами-мішенями, на які вони впливають [30, 31, 32, 33, 34, 35]. Було встановлено, що ці фактори залежно від дози можуть посилювати ефект один одного та діяти синергічно при взаємодії з іншими факторами. Ростові фактори, що складають АПБФР, відповідають за складну систему комунікацій не тільки в системі міжклітинних взаємодій, але й у системі взаємодій від екзогенного стимулу до клітин, слугуючи при цьому проміжною ланкою між гормонами та цитокінами. АПБФР може пригнічувати або посилювати клітинну міграцію, проліферацію, синтез та деградацію позаклітинного матриксу, ангіогенез, мінералізацію та багато інших процесів. Дія конкретного ростового фактора на клітину залежить від типу клітини та експресії рецепторів. Виявлено, що різні клітини по-різному відповідають на одні й ті самі ростові фактори. Так, наприклад, відповідь тендиноцитів на ростовий фактор відрізняється від відповіді хондроцитів. У той же час і клітини одного типу можуть давати різну відповідь на ростовий фактор. Так, молоді, з великим проліферативним потенціалом клітини можуть давати відповідь, відмінну від зрілих клітин, що мають значно менший проліферативний потенціал або взагалі втратили його. Нарешті, існують дані, що відмінності в локальних концентраціях ростового фактора і наявність інших ростових факторів можуть призвести до принципово різних ефектів. Деякі фактори можуть посилювати дію інших, в той час як інші ростові фактори можуть давати інгібуючий ефект. Зважаючи на це, ми тільки починаємо розуміти різноманітні ефекти ростових факторів та їх складну взаємодію.

Отримати АПБФР можна на спеціальних або лабораторних цент рифугах, в програму яких закладено відповідні параметри – швидкість обертання і час центрифугування, в один чи два етапи [32, 36-38].

Таким чином, АПБФР є частиною нової біотехнології, безпеку і ефективність якої досить широко висвітлено в сучасній літературі. Тому ми вважаємо перспективним використання АПБФР для поліпшення та прискорення репаративних процесів в організмі. Сьогодні це стало одним з перспективних напрямків розвитку в лікуванні хворих з СПБС.

Ми довели ефективність, а тому вважаємо оптимальним застосування комбінації локального 3-разового введення АПБФР з 2-разовим введенням 1,2 мл препарату 1% гіалуронату натрію у фосфатно-сольовому буферному розчині в зону ушкодження при хронічній стадії захворювання при ARS-синдромі, тендинопатіях привідних м’язів стегна. Також ми вважаємо за доцільне і також довели ефективність локального 3-разового введення АПБФР і при інших формах СПБС, у т. ч. при килі спортсмена зокрема і під час хірургічного лікування (перша ін’єкція вводиться інтраопераційно, решта – після операції).

Інший елемент біотехнології, що широко досліджується в світі, а також вивчається нами в аспекті лікування СПБС, – це мезенхімальні стовбурові клітини (МСК). МСК мають здатність мігрувати хемотактичним шляхом до тканин, демонструючи запалення і пошкодження в організмі, мультилінійно диференціюватися, секретувати різні фактори росту та цитокіни, виявляти протизапальну активність і створювати анаболічне мікрооточення. Крім того, показана безпосередня контактна імуномодуляція клітин. Таким чином, МСК беруть участь у регенерації пошкоджених тканин по-різному. З одного боку, вони безпосередньо диференціюються в тканиноспецифічні клітини і таким чином замінюють пошкоджені або втрачені клітини. З іншого боку, вони побічно впливають на регенерацію тканин шляхом секреції розчинних факторів. По-третє, вони здатні модулювати запальну реакцію. Таким чином, вони можуть стимулювати васкуляризацію, клітинну проліферацію, диференціювання і модулювати запальний процес.

У раніше проведених нами дослідженнях показано, що локальне введення культивованих МСК зупиняє прогресування дегенеративних змін та сприяє відновлюванню ушкодженої структури сухожиль [39, 40]. Проте отримані результати змусили нас замислитись про можливість використання кріокосервованих МСК з метою лікування дегенеративних ушкоджень сухожиль, що пояснюється можливістю їх тривалого зберігання в кріоконсервованому стані з подальшим можливим застосуванням в необхідний момент часу після отримання ушкодження спортсменом, не втрачаючи час на забір та культивування МСК.

Утім, внутрішньосуглобові та інгвінальні ушкодження при СПБС підлягають лише оперативному лікуванню через неефективність консервативного лікування, що пов’язано зі структурними змінами, які відбуваються в ушкоджених тканинах (розрив суглобової губи кульшової западини, дефект задньої стінки пахвинного каналу тощо).

Артрогенні ушкодження кульшового суглоба складають 15-21% від всіх причин СПБС [21, 22, 23]. Усі вони є прямими показаннями до артроскопії кульшового суглоба. Так, травматичні ушкодження суглобової губи кульшової западини є однією з найчастіших причин артроскопії кульшового суглоба і складають 42% від усіх випадків артроскопій кульшового суглоба [21, 22, 23].

Висновки

СПБС – часта патологія у спортсменів, що рідко діагностується своєчасно та з достатньою точністю, тому призводить до втрати або зниження професійної придатності. Сьогодні найперспективнішим шляхом вирішення даної проблеми є чітка діагностика осередку виникнення патологічного процесу та своєчасно розпочате адекватне, патогенетично бґрунтоване мініінвазивне лікування хворих із залученням ендоскопічної техніки та досягнень сучасної клітинної терапії (застосування аутологічної плазми, багатої факторами росту). Такий підхід дозволяє покращити ефективність лікування спортсменів з синдромом пахвинного болю та прискорює їх повернення до професійної діяльності.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів під час підготовки статті.

Література

  1. 1. Коструб А.А. АРС-синдром: клиника, диагностика, лечение / А.А. Коструб, Р.И. Блонский // Спортивна медицина. – 2007. – № 3. – С. 90–95.
  2. 2. Коструб О.О. Синдром хронічного перевантаження сухожилків: клініка, діагностика, лікування (огляд літератури) / О.О. Коструб, Р.І. Блонський // Вісник ортопед., травматол. та протез. – 2008. – № 4. – С. 60–66.
  3. 3. Holmich P. Groin pain / P. Holmich, T. Saartok, P. Renstrem // Scandinavian Textbook of Sports Medicine. – 1998 – № 15. – Р. 787–793.
  4. 4. Jankovic S. The groin pain syndrome / S. Jankovic, D. Hudetz // Arh. Hig. Rada Toksikol. – 2001. – Vol. 52, № 4. – P. 421.
  5. 5. Carlos A.G. Hip and pelvis injuries in sports medicine / A.G. Carlos. – Philadelphia, PA : Lippіncott, Williams & Wilkins, 2010. – Р. 5–86.
  6. 6. Gilmore J. Groin pain in the soccer athlete: fact, fiction, and treatment / J. Gilmore // Sports Med. – 1998. – № 17. – Р. 787–793.
  7. 7. Kemp S. The sports hernia a common cause of groin pain/ S. Kemp, M.E. Batt // Am. J .Physician and Sports Medicine. – 1998 – № 26. – Р. 36–44.
  8. 8. Maffuli N. Tendom injuries / N. Maffuli, P. Renstrom. – London : Springer, 2005. – Р. 1–321.
  9. 9. Gibbon G. Imaging of orthopedic sports injuries / G. Gibbon, E. Shilders. – Berlin : Springer, 2007. – P. 235–265.
  10. 10. Renstrom P. Groin injuries in athletes / P. Renstrom, L. Peterson // Br. J. Sports Med. – 1980. – Vol. 14. – P. 30–61.
  11. 11. Спортивные травмы. Клиническая практика предупреждения и лечения / под общей ред. П. А. Ф. Х. Ренстрема. – Киев : Олимпийская лит-ра, 2003. – 471 с.
  12. 12. Спортивные травмы. Основные принципы профилактики и лечения / под ред. П. А. Ф. Х. Ренстрема. – Киев : Олимпийская лит-ра, 2002. – 378 с.
  13. 13. Jozsa L. Human tendons: Anatomy, physiology and pathology / L. Jozsa, P. Kannus // Champaign I. L. Human Kinetics. – N.Y., 1997. – P. 76–124.
  14. 14. Khan K.M. Overuse tendon injuries: Where does the pain come from? / K.M. Khan, J.L. Cook // Sports Med. Arthrosc. Rev. – 2000. – Vol. 8, № 1. – P. 17–31.
  15. 15. Neuromuscular hip biomechanics and pathology in the athlete / M.R. Torry, M.L. Schenker, H.D. Martin [et al.] // Clin Sports Med. – 1980. – Vol. 25. – P. 179–197.
  16. 16. Docinovic B. Surgical treatment of chronic groin pain in athletes / B. Docinovic, B. Sebecic // International оrthopedics. – 2012. – № 36. – Р. 2361–2367.
  17. 17. Management of severe lower abdominal or inguinal pain in high-perfomence athletes / W. Mayers, D. Foley, W. Garret, B. Mandlebaum // Am. J. Sports Med. – 2000. – № 28. – Р. 2–8.
  18. 18. McCrory P. Nerve entrapment syndromes as a cause of pain in the hip, groin and buttock / P. McCrory, S. Bell // Sports Med. – 1999. – № 27. – Р. 261–274.
  19. 19. Boyd K.T. Common hip injuries in sport / K.T. Boyd, N.S. Peirce, M.E. Batt // Sports Med. – 1997. – № 24. – Р. 273–288.
  20. 20. Byrd J. Operative hip arthroscopy / J. Byrd. – New York : Springer, 2005. – Р. 18–64.
  21. 21. Arthroscopic labral repair in the hip. surgical technique and review of the literature / B.T. Kelly, D.E. Weiland, M.L. Schenker, M.J. Philippon // Arthroscopy. – 2005. – № 21. – Р. 1496–1504.
  22. 22. Kelly B.T. Hip arthroscopy. current indications, treatment options, and management issues / B.T. Kelly, M.J. Philippon // Am. J. Sports Med. – 2003. – № 31. – Р. 1020–1037.
  23. 23. Injuries to the acetabular labrum. classification, outcome, and relationship to degenerative arthritis / J. McCarthy, S. Wardell, J. Mason [et al.] // American Academy of Orthopedic Surgeons 64th Annual Meeting. – San Francisco : American Academy of Orthopedic Surgeons, 1997.
  24. 24. Засаднюк І.А. Вплив мезенхімальних стовбурових клітин на регенерацію суглобового хряща (експериментальне дослідження): автореф. дис. на здобуття ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.21 “Травматологія та ортопедія” / І.А. Засаднюк. – Київ, 2009. – 16 с.
  25. 25. Outerbridge R. The cause of chondromalacia patellae / R. Outerbridge // J. Bone Joint Surg. – 1961. – № 43 – Р. 752–754.
  26. 26. Sundqvist H. A promising novel therapy for Achilles pretendinitis: double–blind comparison of glycosaminoglycan polysulfate and hight dose indomethacine / H. Sundqvist, B. Forsskahl, M. Kvist // Int. J. Sports Med. – 1987. – Vol. 8, № 4. – P. 298–303.
  27. 27. Michna H. Organisation of collagen fibrils in tendon: changes induced by anabolic steroid. I. Funstional and ultrastrucrural studies / H. Michna // Virchows Arch. [B], Cell Pathol. Incl. Mol. Pathol. – 1986. – Vol. 52, № 1. – P. 75–86.
  28. 28. Michna H. Tendon injuries induced by exercise and anabolic steroids in experimental mice / H. Michna // Int. Orthop. – 1987. – Vol. 11, № 2. – P. 157–162.
  29. 29. Hamburger V. The history of the discovery of the nerve growth factor / V. Hamburger // J. Neurobiol. – 1993. – Vol. 24, № 7. – P. 893–897.
  30. 30. Волькенштейн М.В. Биофизика / М.В. Волькенштейн. – М. : Наука, 1988. – 591 с.
  31. 31. Пат. № 2305563 РФ, МПК А61М 1/36, А61К 35/16, А61К 35/14. Способ получения богатой тромбоцитами аутоплазмы / В.Л. Брехов; заявитель и патентообладатель Самодай В.Г. – № 2005125929/15 ; заявл. 15.08.2005 ; опубл. 20.02.2007, Бюл. № 25.
  32. 32. Самодай В.Г. Использование богатой тромбоцитами аутоплазмы (БОТП) в хирургическом лечении дефектов костной ткани с нарушением непрерывности кости / В.Г. Самодай, В.Л. Брехов, В.Е. Гайдуков // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – М., 2007. – Т. 6, № 2. – С. 493–495.
  33. 33. Vascular endothelial growth factor–C promotes vasculogenesis, angiogenesis, and collagen constriction in three–dimensional collagen gels / S.M. Bauer, R.J. Bauer, Z.J. Liu [et al.] // J. Vase. Surg. – 2005. – Vol. 41, № 4. – P. 699–707.
  34. 34. Efficacy of platelet–rich plasma in alveolar. Bone grafting / T. Oyama [et al.] // J. Oral Maxillofac. Surg. – 2004. – Vol. 62, № 5. – P. 555–558.
  35. 35. Fourier and fractal analysis of maxillary alveolar ridge repair using platelet rich plasma (PRP) and inorganic bovine bone / A. Wojtowicz [et al.] // Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2003. – Vol. 32, № l. – P. 84–86.
  36. 36. A novel approach to periodontal tissue regeneration with mesenchymal stem cells and platelet–rich plasma using tissue engineering technology : A clinical case report / Y. Yamada, M. Ueda, H. Hibi, S. Baba // Int. J. Periodontics Restorative Dent. – 2006. – Vol. 26, № 4. – P. 36.
  37. 37. Vogel J.P. Platelet–rich plasma improves expansion of human mesenchymal stem cells and retains differentiation capacity and in vivo bone formation in calcium phosphate ceramics / J.P. Vogel // Platelets. – 2006. – Vol. 17, № 7. – P. 462–469.
  38. 38. Antibacterial effect of autologous platelet gel enriched with growth factors and other active substances (in vitro study) / Т.M. Bielecki [et al.] // J. Bone Jt. Surg. – 2007. – Vol. 89B, № 3. – P. 417–420.
  39. 39. Міцність сухожилля на розтягування після клітинної терапії його дегенеративного пошкодження в експерименті / О.О. Коструб, Р.І. Блонський, І.А. Лазарев [та ін.] // Вісн. oртопед. травматол. та протезув. – 2011. – № 3. – С. 23–26.
  40. 40. Клітинні культури стромального походження в терапії експериментальної тендопатії / Н.О. Волкова, О.О. Коструб, Р.І. Блонський [та ін.] // Ортопедія, травматологія та протезування. – 2012. – № 4. – С. 40–44.

Інші матеріали

Партнери проекту

Клініки, відділення, лабораторії, санаторно-курортні комплекси, що беруть активну участь у проекті і є нашими партнерами

Відділ Діагностики ДУ «ІТО НАМНУ»
Діагностика

Сучасне обладнання. Європейська якість. Щорічно проходять обстеження більше 10000 пацієнтів, виконується більше 15000 досліджень.

Відділення захворювань суглобів у дорослих ДУ «ІТО НАМНУ»
Лікування травм і захворювань суглобів

Артроскопія, ендопротезування, остеосинтез

Клініка реабілітації ДУ «ІТО НАМНУ»
Реабілітація

Консервативне лікування ортопедичних захворювань та повний комплекс фізичної реабілітації

ChM – ХМ Київ
ChM – Ваш надійний партнер

Поставка виробів медичного призначення, інструментів та імплантів для Ортопедії, Травматології, Нейрохірургії, Хірургії

Відділення реабілітації хворих після травм та операцій опорно-рухового апарату КС «Жовтень»
Профільний санаторій

Реабілітація хворих після операцій опорно-рухового апарату

SPINEX
Центр сучасної хірургії

клініка повного циклу, створена з урахуванням успішного досвіду світової медицини