Тунельні невропатії. Синдром ложа Гійона, синдром кубітального каналу, БАС, Хвороба Хіраяма

У даному огляді ми хочемо поговорити про больову та моторну складову тунельних синдромів, а саме проблеми, що виникають при здавленні ліктьового нерва - n. Ulnaris

Тунельні невропатії. Синдром ложа Гійона, синдром кубітального каналу, БАС, Хвороба Хіраяма

Огляд матеріалів із відкритих джерел. Автор: Олександр Непорожній, виконавчий директор проекту «Травматологія та фармакологія: точки дотику».

Тунельні невропатії становлять 1/3 захворювань периферичної нервової системи. У літературі описано понад 30 форм тунельних невропатій. Різні форми компресійно-ішемічних невропатій мають свої особливості.

Під тунельним синдромом (синоніми: компресійно-ішемічна невропатія, тунельна невропатія, пасткова невропатія, капканний синдром) прийнято позначати комплекс клінічних проявів (чутливих, рухових та трофічних) зумовлених стисненням, утиском нерва в вузьких анатомічних каналах. Стінки анатомічного тунелю є природними анатомічними структурами (кістки, сухожилля, м'язи) і в нормі через тунель вільно проходять периферичні нерви і судини. Але за певних патологічних умов канал звужується, виникає нервово-канальний конфлікт.

Про тунельний синдром ми вже писали в нашому огляді «Тунельний синдром». Розбирали анатомічні особливості та причини виникнення патологічних процесів, особливості діагностики, лікування та наслідки самолікування.

У даному огляді ми хочемо поговорити про больову та моторну складову тунельних синдромів, а саме, проблеми, що виникають при здавленні ліктьового нерва – n. Ulnaris, проблема компресійно-ішемічних невропатій ліктьового нерва: головним чином, на рівні тунелю Гійона і кубітального каналу і здавленню n. Ulnaris - здавалося б, досить рутинна патологія, де електронейроміографія та УЗД дозволяє легко у всьому розібратися. Але, повірте, це не так. Вирішальним аспектом ведення даних пацієнтів є диференціальна діагностика з іншими станами, такими як шийна радикулопатія, БАС, хвороба Хіраяму. Ми спробуємо, на прикладі клінічних випадків, продемонструвати особливості діагностики цієї патології, а також розібрати основні аспекти їх лікування.

Хотілося б нагадати нашим читачам та відвідувачам, що всі огляди є ознайомлювальними і не є істиною в останній інстанції. Результати діагностики та лікування великою мірою залежать від професіоналізму вашого лікаря і від того, як ретельно та сумлінно ви виконуєте його призначення.

Самолікування небезпечне для вашого здоров'я!

Давайте спочатку визначимось із назвами патологій, які далі зустрічатимуться.

Синдром ложа (каналу) Гійона (тунельний синдром) - це захворювання рук, що виявляється онімінням пальців кисті у зв'язку із защемленням ліктьового нерва на рівні зап'ястя. Локтьовий нерв забезпечує чутливість мізинця та безіменного пальця на руці.

Синдром кубітального каналу (тунельний синдром, Sulcus Ulnaris Syndrome) являє собою здавлення ліктьового нерва в кубітальному каналі (канал Муше) в області ліктьового суглоба між внутрішнім надвиростком плеча і ліктьовою кісткою і посідає друге місце за частотою після синдрому карпального каналу. Захворювання, що виявляється онімінням пальців кисті у зв'язку із защемленням ліктьового нерва, який забезпечує чутливість мізинця та безіменного пальця на руці.

Бічний аміотрофічний склероз (БАС) – хронічне дегенеративне захворювання ЦНС (центральної нервової системи). Пацієнти страждають на прогресуючий параліч м'язів. Пізніше виникають труднощі із ковтанням, мовою чи диханням. У багатьох випадках БАС протягом кількох років призводить до смерті.

Хвороба Хіраяма - захворювання, що зустрічається переважно у жителів Японії та Південно-Східної Азії і характеризується односторонньою (рідше - асиметричною двосторонньою) прогресуючою м'язовою слабкістю та неврогенними атрофіями м'язів кисті та передпліччя (міотоми С7, С8 та Th1).

Цервікальная радикулопатія (С7, С8) — це захворювання, при якому виникає роздратування одного або декількох нервових корінців у шийному відділі хребта і яке зазвичай проявляється у вигляді болю, що розповсюджується від шиї по ураженому нервовому корінцю. Може супроводжуватись сенсорними, руховими або рефлекторними розладами. Будь-який стан, при якому корінці шийних нервів якимось чином здавлені або роздратовані, може спричинити цервікальну радикулопатію. Найчастіше це результат дегенеративного захворювання шийного відділу хребта, але може виникати внаслідок гострої травми. Радикулопатія C7 (найпоширеніша) викликає біль та/або слабкість від шиї до кисті та може включати трицепси та середній палець. Радикулопатія C8 спричиняє біль від шиї до руки.

Синдром супракондилярного відростка плеча (синдром стрічки Стразера, синдром Кулона, Лорда та Бедосьє). У популяції у 0,5–1% випадків спостерігається варіант розвитку плечової кістки, при якому на її дистальній антеромедіальній поверхні виявляється «шпора» або супракондилярний відросток (апофіз). Через додатковий відросток серединний нерв зміщується і натягується (як тятива луку). Це робить його вразливим до пошкоджень. Цей тунельний синдром, описаний в 1963 Кулоном, Лордом і Бедосьє має майже повну схожість з клінічними проявами синдрому круглого пронатора: в зоні іннервації серединного нерва визначаються біль, парестезії, зниження сили згинання кисті і пальців. На відміну від синдрому круглого пронатора, при ураженні серединного нерва під зв'язкою Стразера можлива механічна компресія плечової артерії з відповідними судинними розладами, а також виражена слабкість пронаторів: круглого та малого. У діагностиці синдрому супрокондилярного відростка корисний наступний тест. При розгинанні передпліччя і пронації у поєднанні з формованим згинанням пальців провокуються болючі відчуття з характерною для компресії серединного нерва локалізацією. При підозрі на те, що компресія викликана «шпорою» плечової кістки, показано рентгенологічне дослідження. Лікування полягає в резекції надвиросткового відростка («шпори») плечової кістки та зв'язки.

Про цервікальну радикулопатію та синдром супракондилярного відростка плеча ми поговоримо в наступних оглядах, бо ці патології трохи випадають із сьогоднішньої теми.

Почати огляд ми хочемо з клінічного прикладу, так буде простіше "вникнути у тему" )

Пацієнтка 65 років

Скарги на пекучий біль, «оніміння» та «мурашки» в області правої кисті, що турбують протягом 3 тижнів. Оніміння виникає протягом дня, ночами особливо не турбує

Місяць тому перенесла оперативне втручання – ендопротезування кульшового суглоба, зараз пересувається за допомогою милиць.

За скаргами та симптоматикою ми маємо тунельний синдром. Далі з'ясовуватимемо який саме.

При огляді з'ясовуємо, що локалізація патологічних відчуттів розташована в долонній ділянці основи 4 та 5 пальців і особливо самих пальців із долонної поверхні. При тестах голкою на долонній частині не виявлено симптомів гіпо- та парестезії, а ось на пальцях виявлено чіткі зони гіпостезії. З боку тильної поверхні кисті жодних розладів чутливості не виявлено. Атрофій та гіпотрофій на кисті не виявлено. Проте, в області гіпотенара (ребро долоні) з'явилася в'ялість та атрофія м'язів. Також порушена дрібна моторика, яка проявляється при відведенні мізинця, його згинанні та розгинанні.

Особливості діагностики, з чим не переплутати.

Який діагноз можна поставити, маючи цю симптоматику та скарги пацієнтки: Синдром кубітального каналу, Синдром ложа Гійона, Радикулопатія С7, Синдром стрічки Стразера?

Кожен тунельний синдром має свою, свого роду, візитну картку. Для одного характерні нічні болі, для іншого парестезії, для третьої атрофії певних м'язів та порушення дрібної моторики.

В даному випадку ми маємо Синдром ложа Гійона. Для нього, на відміну від синдрому кубітального каналу, візитна картка якого парестезії та моторний дефіцит, характерні: вкрай виражений біль, печіння, відчуття оніміння та мурашок.

Ульнарний тунельний синдром зап'ястя (Синдром ложа Гійона) – ліктьовий нерв здавлюється у дистальній частині зап'ястя, у ложі Гійона, сформованому:

• горохоподібною кісткою,
• гачком гачкоподібної кістки,
• долонною карпальною зв'язкою

Докладно анатомію кисті ми розбирали у огляді «Кисть як ідеальний механізм творіння. Чому у кістову хірургію закохуються?»

Особливості анатомії та іннервації кисті (малюнок нижче) дуже добре пояснюють клінічну симптоматику та локалізацію патологічних змін кисті. Справа в тому, що безпосередньо перед ложем Гійона від ліктьового нерва відходять дві чутливі гілки. Перша - palmar cutaneous branch of ulnar nerve (долонна шкірна гілка ліктьового нерва, позначена жовтим), іннервує шкіру в долоні. У той час як superficial sensory branch of ulnar nerve (поверхнева чутлива гілка ліктьового нерва, позначена блакитним), який і визначає ділянку патологічного стану, іннервує п'ятий, четвертий і (іноді) частково третій пальці. Друга - dorsal cutaneous branch of ulnar nerve (дорсальна шкірна гілка ліктьового нерва, позначена зеленим) іннервує тильну поверхню зовнішньої частини кисті та тильну поверхню п'ятого та четверного пальців.

Цифри 8% і 10%, показані на малюнку, вказують на індивідуальні анатомічні особливості локалізації нервів. Приблизно у 10% людей palmar cutaneous ulnar of median nerve має іншу локалізацію та відходять від ліктьового нерва в області ложа Гійона, що може вплинути на локалізацію патологічних відчуттів. У 8% така ситуація може проявитися і з dorsal cutaneous branch of ulnar nerve і відповідно з'являться патологічні відчуття в зоні його іннервації.

Декілька слів про задіяні в патологічні процеси м'язи.

Багато людей (більше 50%) мають руховий анастомоз, тобто, іннервація ліктьового нерва задубльована серединним нервом та adductor pollicis та flexor pollicis brevis рідко беруть участь у патологічних процесах

Особлива схильність до прояву Синдрому ложа Гійона є у:

• Спортсменів (велосипедисти, мотоциклісти, веслування тощо) які зазнають частого тиску на область ложа Гійона
• Робочі професії, пов'язані з частим тиском інструментів на область ложа Гійона
• Тривале користування милицями або тростиною з незручною рукояттю або упорами

До патологічних факторів, які можуть викликати компресію, також відносяться збільшені лімфатичні гангії, переломи, артрози, артрити, аневризма ліктьової артерії, пухлини та анатомічні утворення навколо каналу Гійона.

Поділ каналу Гійона на 3 умовні зони за клінічною картиною.

Зона 1 - і чутливі та рухові розлади (гігрома, перелом крючка крючкоподібної кістки)

Зона 2 - ураження лише моторної (рухової) гілки (повторні травми, гігрома, перелом крючка крючкоподібної кістки)

Зона 3 – ураження сенсорної (чутливої) гілки (аномалії розвитку маленьких м'язів кисті, тромбоз a. ulnaris)

Як ми вже писали вище, основний метод діагностики – це клінічна картина. З апаратних методів для підтвердження діагнозу використовують УЗД, МРТ, ЕНМГ

Лабораторна діагностика – глюкоза, ТТГ - для виключення захворювань, пов'язаних з порушенням обміну речовин.

Особливості лікування Синдрому ложа Гійона

Консервативні методи лікування Синдрому ложа Гійона:

• Медикаментозні методи - призначають для усунення больових відчуттів, відновлення обміну речовин і харчування тканин нерва, зняття набряку. Головне завдання: за наявності подразнюючих факторів (велосипед, інструменти тощо) усунути фізичні фактори впливу на нерв.
• Лікувальна фізкультура, масаж, кінезіологічне тейпування та іммобілізація за допомогою ортезів.
• Глюкокортикоїдна ін'єкція

У більшості випадків при виявленні захворювання та підтвердженні діагнозу потрібно оперативне лікування (при відсутності явних протипоказань для оперативного лікування: термінальні стани, інфекційні захворювання, порушення згортання крові тощо).

Оперативне лікування Синдрому ложа Гійона показано при:

• постійні парестезії, виражені больові відчуття
• ознаки гіпотрофії м'яких тканин
• відсутність результату при консервативному лікуванні понад 3 місяці

Оперативне лікування спрямоване на усунення тиску на ліктьовий нерв у ділянці ложа Гійона. Проводиться, як правило, під провідниковою анестезією і має позитивні прогнози та ефект.

Реабілітація та профілактика

Реабілітація спрямована на відновлення чутливості постраждалої області кисті, відновлення рухової функції та моторики. Використовуються медикаментозні методи, ЛФК, масаж, фізпроцедури.

Профілактика полягає в правильному розподілі навантаження на кисть, уникнення травматичних пошкоджень при роботі з інструментами та переохолодження. Для спортсменів та робітників із групи ризику – застосування особливих рукавичок із захисними накладками в області ложа Гійона

Наступна проблема - Синдром кубітального каналу (тунельний синдром) - це захворювання, що виявляється онімінням пальців кисті у зв'язку із защемленням ліктьового нерва на рівні ліктьового суглоба. Як писали вище, ліктьовий нерв забезпечує чутливість мізинця та безіменного пальця на руці.

Для синдрому кубітального каналу характерні чутливі розлади та слабкість. Біль, якщо і є, найчастіше має локалізацію в ділянці ліктьового суглоба:

• скутість, біль у ділянці ліктьового суглоба, оніміння в мізинці та в сусідній з ним половині безіменного пальця;
• слабкість та болючість при хваті кистю, розгинання пальців;
• біль у самому ліктьовому каналі з почуттям стягнутості в лікті.

Причини та фактори ризику виникнення синдрому кубітального каналу

• вік старше 40 років
• спортсмени, що виконують кидкові рухи (спис, ядро, бейсбол, великий теніс, баскетбол)
• робітничі професії (маляри, штукатури) та художники, що працюють з великими полотнами та розписом стін тощо
• тривалі навантаження із зігнутими в ліктях руками
• тривалі навантаження з упором ліктя у тверду поверхню
• ожиріння, цукровий діабет та інші порушення обміну речовин
• остеоартроз ліктьового суглоба

Діагностика, симптоми синдрому кубітального каналу

Візитною карткою затяжного та тяжкого перебігу захворювання є гіпотрофія м'язів першого міжпальцевого проміжку та кігтиста кисть з боку ураженого нерва. Кігтиста кисть викликана атрофією м'язів долонної поверхні, які беруть участь у згинанні і випрямленні пальців у той же час м'язи розгиначі, які іннервуються променевим нервом, починають переважати і розгинати пальці, при цьому флексори (міжфалангові згиначі), які іннервуються серединним нервом, згинають кінцеві фаланги пальців на кшталт кігтястої лапи.

Також слід звернути увагу на активні рухи. Існує т.зв. синдром кишені або ульнарний дефект за Вендеровичем - неможливість привести мізинець впритул до безіменного пальця. Наступна функціональна проба – Кільце Паннова – неможливість притиснути та утримати мізинець до великого пальця при навантаженнях через слабкість м'язів.

Для кубітальної невропатії характерні порушення чутливості долонної та тильної поверхні чисти з боку четвертого та п'ятого пальців та самих пальців.

Додаткові тести для виявлення кубітального тунельного синдрому

Тест Тінеля – натискання в ділянці ліктя, зона утиску нерва, викликає біль у кисті. Специфіка тесту – 0.98, чутливість 0.70. На жаль, він може бути позитивним у 24% здорових людей через анатомічні особливості локалізації нерва, а також негативним при важких запущених формах захворювання.

Тест згинання руки – при згинанні та утриманні у зігнутому положенні в лікті почуття оніміння, мурашки та слабкість у кисті посилюються. Специфічність тесту – 0.99, чутливість 0.75, у такому положенні відбувається зменшення обсягу тунелю на 55%, що посилює прояв симптомів. При позитивному тесті ймовірність діагностики кубітального тунельного синдрому дорівнює 0.97, що може бути одним із головних неапаратних підтверджень діагнозу.

1. Тест Тінеля 2. Тест згинання руки

Трохи про кубітальний канал і радикулопатію С8-Th1

Проблема в тому, що серединний нерв має волокна, які потрапляють до області С8-Тh1. Для диференціальної діагностики з радикулопатіями потрібно знайти ознаки, характерні лише для того чи іншого захворювання. Наприклад, оніміння на передпліччя (медіальний шкірний нерв передпліччя, який починається з С8-Th1). Але, власне, дана зона перекривається іншими нервами і діагностика може бути ускладнена. Частина пацієнтів можуть розповісти про болючі відчуття вздовж руки, але не зможуть точно сказати про наявність оніміння.

Тому потрібно вибрати такі специфічні структури, які точно не іннервуються ліктьовим нервом, а мають іннервацію С8-Th1.

1. короткий м'яз, що відводить великий палець кисті 2. короткий згинач великого пальця кисті 3. м'яз, що протиставляє великий палець кисті 4. червоподібні (2 латеральні) вказівний та середній пальці

Діагностика кубітального тунельного синдрому

Діагностика здебільшого заснована на клінічних проявах.

З апаратних методів застосовують ЕНМГ та УЗД. Якщо при ЕНМГ складно поставити діагноз кубітального каналу, особливо при диференціальній діагностиці з радикулопатією, то УЗД у багатьох випадках покаже особливе проходження нерва, який під час руху піддається тиску у вузькому місці між медіальною головкою трицепса та медіальним надвиростком.

МРТ призначають у крайніх випадках при "змазаній" картині або підозрі на якісь супутні травми та захворювання, наприклад, медіальний епікондиліт.

Лікування кубітального тунельного синдрому

У більшості випадків лікування оперативне, оскільки консервативні методи дають низький відсоток позитивних результатів.

Консервативні методи застосовуються у легких випадках за відсутності кігнистої кисті, суб'єктивної слабкості та слабко виражених парезах.

Медикаментозне лікування спрямоване на покращення трофіки нерва, усунення набряку в кубітальному каналі, усунення больових симптомів. Застосовують спеціальні ортези або полімерні моделюючі шини на ніч для іммобілізації суглоба. Фізпроцедури, ЛФК, рефлекторний масаж для покращення трофіки. І звичайно ж на час лікування усунути всі зовнішні фактори, що сприяють прогресу захворювання – припинити тренування та змінити професію, або тимчасово припинити займатися видами діяльності, які погіршують стан.

Оперативне лікування застосовується у всіх інших випадках - середній та важкий ступінь:

• парестезія, поколювання, мурашки
• слабкість при стисканні в кулак, позитивні тести
• кігтиста кисть, гіпотрофія та атрофія

Існує два способи оперативного лікування: транспозиція та декомпресія. Обидва способи спрямовані на усунення факторів, які призводять до ураження нерва.

При правильній діагностиці прогноз оперативного лікування позитивний з відсутністю подальших рецидивів.

Бічний аміотрофічний склероз (БАС) – група захворювань, близько 10% пацієнтів із БАС відзначають спадковість даного захворювання, у 90% захворювання виявляють уперше. БАС часто згадується як "хвороба Лу Геріга," Хронічне дегенеративне захворювання ЦНС (центральної нервової системи). Пацієнти страждають на прогресуючий параліч м'язів. Пізніше виникають труднощі із ковтанням, розмовою чи диханням.

Розлад викликає слабкість та атрофію м'язів всього тіла, через дегенерації верхніх та нижніх моторних нейронів (вони більше не можуть посилати імпульси у м'язові волокна). Пацієнти з цим діагнозом втрачають здатність ініціювати та здійснювати будь-які контрольовані рухи. Ранні симптоми БАС: м'язова слабкість рук або ніг, витончення кінцівок, невиразна мова, проблеми з ковтанням або диханням, довільні скорочення м'язів та окремих м'язових волокон.

У багатьох випадках БАС протягом декількох років призводить до смерті. Етіологія захворювання до кінця не вивчена, крім спадковості та генетичних збоїв також вважають за можливі причини вірусні захворювання, наприклад, ретровірус HERV-K, який викликає у мишей схожі з БАС розлади та смерть. Через те, що при БАС в організмі відбуваються незворотні процеси, основним принципом лікування є уповільнення розвитку симптомів. На сьогоднішній день ефективним препаратом проти БАС схвалений FDA є «Рілузол» (RILUTEK). Він призупиняє розвиток захворювання.

Прогнози під час лікування БАС невтішні, бо немає достатнього поняття про причини виникнення та прогресування захворювання.

Хвороба Хіраяма (Мономелічна аміотрофія, цервікальна мієлопатія) — захворювання, що зустрічається переважно у жителів Японії, Південно-Східної Азії (Китай, Індія) і характеризується односторонньою (рідше — асиметричною двосторонньою) прогресуючою м'язовою слабкістю та неврогенними атрофіями м'язів кисті та передпліччя (міотоми С7, С8 та Th1). Хвороба обумовлена ​​некротичним ураженням передніх рогів спинного мозку. Хвороба Хіраяма може бути діагностована за допомогою МРТ-дослідження на ранніх стадіях. При МРТ-дослідженні виявляється ряд характерних ознак як у стандартному укладанні (зміна шийного лордоза, відсутність прилягання задніх відділів дурального мішка до дужок хребців, локальна атрофія спинного мозку з його асиметричним ущільненням та підвищенням інтенсивності МР-сигналу від його структури на нижньому рівні) і в положенні максимального згинання (зсув вперед задньої стінки дурного мішка на нижньошийному рівні, розширення заднього епідурального простору).

Чоловіки хворіють частіше за жінок (у деяких авторів це 7:1). Зазвичай розвивається у підлітковому періоді, перші ознаки виявляються у віці близько 30 років. На сьогодні у світі описано менше ніж 1 тисячу підтверджених випадків даного захворювання.

Механізм та причини, що призводять до розвитку патології, як і раніше, залишаються дискутабельними. Однак більшість дослідників сходяться на думці про пріоритетність незбалансованості зростання, що призводить до диспропорційності між довжиною хребетного стовпа і вмістом спинномозкового каналу, що тягне за собою вузькість дурного мішка.Відомо, що в нормі тверда мозкова оболонка нещільно прилягає до спинного мозку і має місця прикріплення в області великого потиличного отвору, С2, С3 і далі у куприка, а також щільно прилягає до хребта в місці виходу спинномозкових корінців. У здорових осіб тверда мозкова оболонка має свого роду «люфт» і так звані поперечні складки, дозволяють компенсувати збільшення довжини шийного відділу хребта при згинанні. У пацієнтів з хворобою Хираяма укорочена тверда мозкова оболонка неспроможна компенсувати збільшення її довжини при флексії, що веде до зміщення останньої вперед і наступну компресію спинного мозку. На думку ряду авторів, скорочення дурного мішка посилюється в рамках бурхливого зростання в пубертатному періоді. Цей факт пояснює перевагу маніфестації клінічних проявів у юному віці, а також пріоритетність ураження чоловіків щодо жінок.

Існує думка про те, що одним з механізмів розвитку захворювання є потовщення і зміна кількості еластичних волокон твердої мозкової оболонки, в результаті знижується її еластичність і як наслідок виникає відносне вкорочення, що надалі веде до подібних динамічних порушень, описаних вище. Інші дослідники припускають, що у пацієнтів з хворобою Хіраяма відсутність задніх цервікальних епідуральних зв'язок спричиняє відсутність зв'язків між жовтою зв'язкою та задньою стінкою твердої мозкової оболонки, в результаті остання зміщується вперед при згинанні шийного відділу хребта, пошкоджуючи спинний мозок.

Незалежно від причин переднє зміщення задньої стінки твердої мозкової оболонки веде до компресії спинного мозку і, можливо, до хронічної ішемії передніх відділів сірої речовини спинного мозку внаслідок компресії, що повторюється, передньої спинномозкової артерії. Існує кілька описів клінічних сімейних випадків розвитку зі схожою симптоматикою, що дозволили припустити, що дане захворювання є проявом атопічного мієліту, викликаного підвищеним рівнем імуноглобуліну Е та наявністю мутації супероксиддисмутази-1.

Візитна картка захворювання - безболева атрофія м'язів, що іннервуються С7-Th1, без залучення m. brachioradialis.

Через те, що етіологія захворювання на сьогодні невідома, лікування тільки симптоматичне, специфічного лікування Хвороби Хіраяму не існує. Консервативне лікування слід розпочинати якомога раніше з метою уповільнити прогресування виснаження м'язів:

• вітаміни групи В, ноотропи, хондропротектори, усунення набряку, загальнозміцнююча медикаментозна терапія,
• ЛФК - тренування м'язів та координація рук також можуть виявитися корисними,
• масаж, фізпроцедури,
• іммобілізація шийного відділу хребта - носіння шийного коміра на ранніх стадіях захворювання у ряді випадків зупиняло прогресування хвороби та попереджає загинання шиї.

1. МРТ – діагностика 2. Атрофія м'язів, що інервуються С7- Th1, беззалучення m. Brachioradialis 3. Іммобілізація шийного відділу хребта

Хвороба Хіраяма не є захворюванням, що загрожує життю, але може стати причиною інвалідності у хворих з повною втратою функції рук. Ранній початок лікування може мінімізувати прогресування хвороби.

Підбиваючи підсумки, хотілося б відзначити той факт, що звичайний, на перший погляд, тунельний синдром, може виявитися не тим, за кого його сприймають. Як наслідок - неправильний діагноз спричиняє неправильне лікування, втрату дорогоцінного часу та коштів. Прогресування деяких із перелічених вище захворювань при неправильному лікуванні або самолікуванні може призвести до часткової або повної втрати працездатності, а іноді і смерті.

Не займайтеся самолікуванням, при появі симптомів захворювань якнайшвидше зверніться до спеціаліста ортопеда-травматолога або невропатолога.

Інші матеріали